WIKI, OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA. FUNDACIÓN UNIVERSITARIA SAN MARTIN. UN NOVEDOSO SISTEMA WEB CON ACTUALIZACIONES MEDICAS EN MANEJO QUIRURGICO DEL ENDOMETRIOMA OVARICO
Dra Luzdenis Ariza De La Hoz
DR. Ricardo Borda Coordinador del área de posgrado de Ginecologia y Obstetricia
RESUMEN
La endometriosis es una entidad que afecta la fertilidad y produce sintomatología dolorosa, por lo que sigue representando un gran reto para todos los ginecólogos, motivo por el cual es muy importante tener claridad sobre los diferentes manejos de los endometriomas ováricos y así poder valorar el futuro reproductivo de las pacientes con ésta patología La clasificación de los niveles de evidencia y los grados de recomendación se realizarán de acuerdo con la clasificación de la medicina basada en la evidencia de Oxford. Se realizará la búsqueda de experimentos clínicos controlados o revisiones de meta-análisis para cada recomendación en la base de datos PubMed, MD consult, Ovid y Science Direct, o revisiones sistemáticas de COCHRANE, Basado en los términos MESH: Pregnancy and physiology 2. INTRODUCCION
La endometriosis es una entidad que afecta la fertilidad y produce sintomatología dolorosa, por lo que sigue representando un gran reto para todos los ginecólogos. La endometriosis se define como una enfermedad en la que el tejido endometrial se implanta en la cavidad abdominal, y raramente a órganos distantes. Los focos endometriosicos están constituidos por glándulas, células estromales y de músculo liso. Fig. 1 y Fig. 2 . Las células de los focos endometriosicos expresan receptores de estrógenos (ER a/b) y receptores de progesterona (PR A/B) por lo tanto responden a tratamientos endocrinos. La prevalencia de la endometriosis oscila entre un 2% al 22% en las mujeres asintomáticas, en las pacientes que sufren de dismenorrea la incidencia va desde un 40% a un 60% y en las mujeres con alteración de la fertilidad se presenta en un 20% a un 30%.[1] La localización más común de la endometriosis son los ovarios y en el fondo de saco posterior.1 Los Endometriomas ovárico aparecen en un 17% a un 44% de las pacientes con endometriosis y se definen como un pseudoquiste del ovario, derivado del crecimiento del tejido endometrial ectópico, que progresivamente invagina la corteza ovárica. Fig. 3 . Los Endometriomas representan el 35% de los quistes ováricos benignos y son los principales responsables de la dispareunia y el dolor pélvico.1
El objetivo de ésta revisión es analizar la literatura actual sobre los diferentes tratamientos quirúrgicos que existen para los Endometriomas y cual de éstos se comporta con menor tasas de recurrencia y mayor tasas de embarazo.
Fig.1. Focos endometriosicos peritoneal o superficial. Ref www.ginecoweb.com/img/EndometriosisImplante.jpg
La primera referencia de la endometriosis aparece en 1690, cuando el médico alemán Daniel Shroen describió la presencia de unas “úlceras” diseminadas por el abdomen, especialmente en la pelvis inferior, que aparecían sólo en mujeres en edad reproductiva. El porqué no se describió esta enfermedad antes de esa fecha, es algo que ha impresionado a los historiadores médicos. Si se asume que la causa más frecuente de la enfermedad es por “menstruación retrógrada”, se pudiera afirmar que la endometriosis es una enfermedad de la mujer moderna, porque ella difiere el embarazo hasta edades más avanzadas de su vida reproductiva, y así tiene más ciclos menstruales con más reglas y menos hijos, esto favorece la aparición de la endometriosis. En el tiempo de los romanos, la edad típica del matrimonio y los primeros embarazos era alrededor de los 14 años, en algunos casos incluso antes. Luego del parto, venía el período de amenorrea típico de la lactancia que usualmente era prolongado, y al terminar ésta ocurrían algunas menstruaciones hasta un nuevo embarazo, seguido de otro período de amenorrea y así sucesivamente. Si se considera que en esa época, el promedio de vida de la mujer romana era de 35 años, se puede decir que las veces que esa persona estuvo expuesta a “menstruación retrógrada” fueron escasas. Hacia 1900, la ciencia médica logró llevar la edad promedio de vida a 45 años; aunque el número de embarazos también era mayor, sobre todo en mujeres de bajo nivel social, por lo que la exposición a “menstruación retrógrada” seguía siendo escasa. Sólo en niveles sociales altos se comenzó a practicar con efectividad la anticoncepción y con la disminución del número de embarazos la mujer tuvo una mayor exposición a “menstruación retrógrada”. De allí que en esa época, la endometriosis se consideraba una enfermedad de las mujeres occidentales, de raza blanca y clase social elevada. Otro factor que debe haber contribuido a no conocer la enfermedad, es que la endometriosis necesita de una intervención quirúrgica para el diagnóstico y la primera laparotomía la realizó Ephraim McDowell (1771-1830), el día de navidad de 1809 en Danville, Kentucky, EE.UU.2 Así que la única forma de diagnosticarla antes de esa fecha era mediante la autopsia, que rara vez se practicaba. La primera mención con el término de endometriosis la hizo el patólogo alemán Frederich Daniel von Recklinghausen (1833-1910), en 1885. La primera descripción patológica la hizo el anatomopatólogo Kart Freiher von Rokitansky (1804-1878) Fig.4 , nacido en el imperio austríaco, hoy República Checa, más conocido en la especialidad por haber descrito el síndrome de Rokitansky-Küstner-Hauser (ausencia de vagina y útero, pero con ovarios funcionantes). [2]
Fig.4 Von Rokitansky 1804-1878. Ref. Historia de la endometriosis. Enciclopedia temática Ginecología. FERTILAB. Primera unidad de fertilización Humana de Venezuela. FUNDAFER. 2005
Llamaba mucho la atención el comportamiento similar al del cáncer, al poderse diseminar en la forma de metástasis, sin ser de naturaleza maligna. En 1921, John Albertson Sampson (1873-1946) Fig. 5 , médico norteamericano que practicaba en Albany, Nueva York, comenzó una serie de publicaciones sobre la enfermedad, y en los siguientes años, desarrolló la teoría de la “menstruación retrógrada”, como la causa más probable de la endometriosis. Luego de su publicación, su teoría dio origen a un debate que persiste aún en nuestros días, debido a que no justifica la presencia de endometriosis en lugares distantes de la pelvis como son el ombligo, los ganglios linfáticos, el diafragma, la pleura, etc.
Fig. 5 John Albertson Sampson (1873-1946). Ref Historia de la endometriosis. Enciclopedia temática Ginecología. FERTILAB. Primera unidad de fertilización Humana de Venezuela. FUNDAFER. 2005
Esto ha sido explicado por la teoría de la “metaplasia celómica” (el peritoneo sufre unos cambios celulares tipo endometrial) descrita por primera vez por Iwanhoff, en 1898, y ratificada por Meyer, en 1903. En el transcurso de los años, se han desarrollado nuevas alternativas diagnósticas por imagenología, nuevas técnicas quirúrgicas por laparoscopia y posibilidades de tratamiento médico; sin embargo, aún en la actualidad, la endometriosis sigue siendo una enfermedad enigmática a la cual se le dedica un gran esfuerzo de investigación, para tratar de conocerla mejor y poder ofrecer una alternativa efectiva de diagnóstico y tratamiento.
4. EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de la endometriosis en la población general es del 2-8% y representa el 10% de todos los transtornos ginecológicos.Los últimos estudios realizados revelan que aproximadamente 51.000 mujeres entre 15-45 años son hospitalizadas anualmente por endometriosis. Se ha identificado que la tasa de endometriosis diagnosticadas por laparoscopia entre los afroamericanos y los hispanos es del 40%. Las tasas de prevalencia más altas se presentan típicamente en las mujeres infértiles con un rango que va desde el 5% al 50%. La prevalencia en mujeres asintomáticas que buscan la esterilización abarca entre el 2% al 18%, mientras que las pacientes que presentan dolor pélvico la prevalencia es del 5% al 21%.[3]La incidencia de la endometriosis aumenta con la edad de 17/100.000 personas-año entre las mujeres de 15-19 años y 285/100.000 por personas-año entre las edades de 45-49 años, las elevadas tasas de mujeres con endometriosis se encontraron entre los 25 a 34 años.3Los Endometriomas ováricos son la forma de endometriosis más frecuente, ocurren aproximadamente en un 55% de los pacientes afectados con endometriosis. Los Endometriomas representan el 35% de los quistes ováricos benignos.1, 3. La tasa de recurrencia es del 11 al 22% después de 4 años. La Sociedad Americana de Fertilidad (AFS) ha revisado los factores predictores en la tasa de recurrencia, como la etapa de la enfermedad, cirugía previa de la endometriosis, una edad joven en el momento del procedimiento quirúrgico, el tratamiento previo y un gran tamaño del quiste. Un estudio 3 encontró que en los primeros 30 meses después de la cirugía, el paciente tiene el mismo riesgo de tener una recurrencia del endometrioma en cualquier mes. También encontraron que el tiempo de recurrencia de la dismenorrea tuvo un aumento similar en los primeros 28 meses después de la cirugía. Este grupo se encontró por lo menos un factor de riesgo para recurrencia en las mujeres con endometrioma ovárico como tratamiento previo médico para la endometriosis, el número de cirugías anteriores, la puntuación total de AFS, y de menor edad durante la cirugía. Curiosamente, la única correlación directa para la recurrencia de la dismenorrea fue la puntuación acumulada AFS.3
5. FACTORES DE RIESGOS
5.1 Factores menstruales y reproductivos La dismenorrea además de ser un síntomas es considerado un factor de riesgo, por las fuertes contracciones uterinas que se asocia con algún grado de obstrucción en el área de salida, calambres uterinos y aumento de la menstruación retrógrada. Otros factores menstruales que se asocian con la endometriosis son la edad de aparición de la menarquía y la duración del ciclo menstrual. Hasta ahora se ha demostrado que la edad más temprana de la menarquía entre los 11 años de edad, y menor duración de los ciclos (menor o igual a 27 días) ha demostrado un riesgo del 30%. La multiparidad ha demostrado menor riesgo de endometriosis, por el contrario la nuliparidad se asocia con mayor riesgo. Mayor duración de la lactancia se asoció con menor riesgo.3
5.2 Historia Familiar Hay muchos estudios que han apoyado la hipótesis de que el desarrollo de la endometriosis tiene una base genética. Las mujeres que tienen familiares de primer grado con endometriosis tienen un riesgo mayor de 4-8 veces de presentar endometriosis que en la población general. Un estudio mostró un aumento de 11.6 veces el riesgo de endometriosis entre las hermanas y 8 veces mayor entre las madres de las personas diagnosticadas con endometriosis.2, 3 La endometriosis tiene un componente hereditario que puede estar asociado con el antígeno del leucocito humano y la endometriosis familiar. Otro posible vínculo fue descubierto en un estudio que mostró que entre pares de hermanos afectados, existía un vínculo importante para un locus en el cromosoma 10q26.15, éste estudio también encontró que, además los genes del cromosoma 10q26.1 (EMX2), y el gen 10q23.31 (PTEN) también pueden jugar un papel importante en el desarrollo de la endometriosis. Estos resultados son prometedores y pueden ofrecer información sobre las estrategias de tratamiento en el futuro.3
5.3 Hábitos corporales Los estudios han demostrado que el aumento de peso, un mayor índice de masa corporal (IMC), y la proporción de cintura-cadera pueden disminuir los riesgos. Esto puede ser debido al hecho de que las mujeres con estas características tienen ciclos menstruales irregulares y ciclos anovulatorios que disminuye el número de meses expuestos a la menstruación durante toda la vida. Además, las mujeres con un menor IMC tienden a tener mayores niveles de estradiol en fase folicular y por lo tanto pueden tener un mayor riesgo de endometriosis. Esta evidencia fue apoyada por un estudio retrospectivo en el que encontró que las mujeres con endometriosis tienen un menor índice de masa corporal. Por cada unidad de aumento en el índice de masa corporal (kg/m2), se produjo una disminución aproximada del 12% al 14% de probabilidad de ser diagnosticadas con endometriosis.3 5.4 Estilo de Vida y Factores ambientales.
Los factores ambientales juegan un papel importante en el desarrollo y progresión de la endometriosis. Los resultados son mixtos con el tabaquismo. El humo del cigarrillo contiene nicotina y cotinina, los cuales se han demostrado que intervienen con la síntesis de los esteroides sexuales y alteran la conversión de andrógeno a estrógenos, lo que conduce a un estado de hipoestrógenismo en general. La Dioxina que es un producto de la combustión y del humo del cigarrillo se ha demostrado en algunos estudios que aumenta el riesgo de endometriosis, su mecanismo no está claro, pero se cree que es debido a la influencia sobre el sistema inmunológico. 2, 3 El consumo del alcohol y la cafeína se ha demostrado que aumenta el riesgo de endometriosis. Se sabe que el alcohol aumenta los niveles de estrógenos en el cuerpo y puede afectar la respuesta inmunológica durante el ciclo menstrual. El efecto de la cafeína también afecta la respuesta inmunológica.3 El ejercicio regular también disminuye el riesgo de la endometriosis. Sin embargo las mujeres con endometriosis severa están incapacitadas para realizar ejercicio debido a los síntomas. Un análisis del Centro de Cirugía Nacional de los EEUU en 1984 a 1992 reveló que más de la mitad de las mujeres diagnosticadas en el último año con endometriosis experimentaron al menos 1 día de dolor incapacitante. Este efecto muestra una gran confusión y menos claridad en la relación causa-efecto entre el ejercicio y el desarrollo de la endometriosis.3 5.5 Comorbilidades
Se ha demostrado en algunos estudios que los Trastornos del sistema inmune aumentan el riesgo de desarrollar endometriosis. De acuerdo con el estudio familiar de endometriosis 2, 3, en el que 4.000 pacientes respondieron a los cuestionarios, la prevalencia de la Artritis Reumatoide, el Lupus Eritematoso Sistémico, el Hipotiroidismo, el Hipertiroidismo y la esclerosis múltiple fue mayor entre los pacientes con endometriosis en comparación con la población general. Esto apoya aún más la teoría de que el sistema inmune tiene un impacto en la patogénesis de la endometriosis. Otro estudio se centró en el cáncer y encontró que más de la mitad de las mujeres con endometriosis tenían un historial familiar de cáncer en comparación con sólo el 11,5% de los controles.3 Tabla 1 y 2 .3
Tabla 1. Factores de Riesgo BRANDI S. MCLEOD, MD andMATTHEW G. RETZLOFF, MDDepartment of Obstetrics and Gynecology, Wilford Hall Medical Center, SAUSHEC, Lackland Air Force Base, Texas. Epidemiology of Endometriosis: An Assessment of Risk Factors. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 389–396. 2010
Tabla 2. Factores Protectores BRANDI S. MCLEOD, MD andMATTHEW G. RETZLOFF, MDDepartment of Obstetrics and Gynecology, Wilford Hall Medical Center, SAUSHEC, Lackland Air Force Base, Texas. Epidemiology of Endometriosis: An Assessment of Risk Factors. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 389–396. 2010
Como profesionales del área de obstetricia y ginecología, a menudo es difícil de explicar a nuestros pacientes por qué y cómo la endometriosis se produce y les afecta. La hipótesis que rodea la génesis de la endometriosis se inició en la segunda mitad del siglo XX y continúan evolucionando con una mayor comprensión científica de la enfermedad. Hay varias hipótesis que rodean la génesis de la endometriosis incluyendo
menstruación retrógrada (la teoría de Sampson), la transformación de metaplasia (La teoría de Meyer), la teoría linfática o hematógena (teoría Halban), y la teoría de trasplante directo de tejido endometrial (autotrasplante). La genética también puede jugar un papel importante, familiares de primer grado de las mujeres con endometriosis tienden a desarrollar la enfermedad siete veces más que otras.4, 5
6.1 Teoría de Sampson o Retrógrada o Implante directo. Desde la década de 1920, la teoría de Sampson ha sido la más aceptada para el desarrollo de la endometriosis. Esta teoría propone la presencia de las glándulas endometriales por medio de un flujo menstrual retrogrado por las trompas uterinas hacia el peritoneo, asociado a un defecto de la respuesta inmune para eliminar los residuos menstruales peritoneales. Las pacientes con endometriosis tienen anomalías en las células T mediadas por citotoxicidad, alteración en la activación de las células natural Killer, en la función de las células B y complemento. Fig. 6.[4] Sampson observa la sangre menstrual que sale de las trompas en mujeres con menstruación durante la cirugía. El reflujo menstrual ocurre en el 80% de las mujeres, pero la mayoría de estas mujeres no tienen endometriosis.[5]
Fig. 6. Esquema representativo de la teoría de Samspon o reflujo de implante directo. Ref. Ercan Kocakoc, MDa, Shweta Bhatt, MDb,Vikram S. Dogra, MDb,* Endometriosis. Ultrasound Clin 3 (2008) 399–414
La teoría de la metaplasia postula una transformación del epitelio peritoneal en epitelio endometrial por un mecanismo aún desconocido. Se ha encontrado que el epitelio peritoneal y el endometrial comparten el mismo precursor común embrionario, es decir, las células pluri-potenciales del epitelio celómico. El aumento de los estrógenos o las infecciones inducen a la transformación de las células peritoneales o de los ovarios maduros en células del endometrio durante la pubertad, esto es lo que explica la endometriosis en los sitios inusuales incluso en hombres después de prostatectomía y orquidectomía. Esta teoría no ha sido apoyada por evidencia científica. Fig. 7 .4, 5
Fig. 7. Teoría de Meyer o Metaplasia celómica. Ref. Ercan Kocakoc, MDa, Shweta Bhatt, MDb,Vikram S. Dogra, MDb,* Endometriosis. Ultrasound Clin 3 (2008) 399–414
6.3 Teoría de Halban o Teoría linfática o Vascular. Halban propuso que el tejido endometrial podía ser diseminado del útero a sitios distantes a través de los canales linfáticos o hematogenos, lo que también explica la endometriosis en sitios inusuales como el cerebro y la pleura Fig. 8 , pero no explica como el tejido ectópico es capaz de establecerse y prosperar en estos lugares.4, 5
Fig. 8 Neumotórax Catamineal. Ref. extragenital endometriosis arathi veeraswamy, michael lewis, andrea mann, mphil,w sumathi kotikela, babak hajhosseini, md,* and camran nezhat, clinical obstetrics and gynecology volume 53, number 2, 449–466 r 2010
6.4 El Trasplante directo por trauma del tejido o por cirugía. Teoría de la enfermedad autoinmune
Esta teoría explica el hallazgo de focos endometriosicos localizados en sitios antiguos de episiotomía o en cicatrices de cesárea. Se propone que el tejido biológico endometrial se puede implantar directamente a un lugar determinado a través de la incisión quirúrgica. Redwine ha descrito este fenómeno como el autotrasplante, que indica que este término es una descripción más adecuada de lo que ocurre in vivo que el simple hallazgo de tejido normal, por fuera del lugar de origen del endometrio. 4, 5 Se ha postulado un defecto en la actividad de las células natural killer: Reducen el efecto lítico permitiendo el desarrollo ectópico de fragmentos endometriales.Menos citotoxicidad celular de los linfocitos T y B y más IL-1 de los macrófagos activados.4, 5 Fig. 9 y 10[6]
Fig. 9 Resumen esquemático de las diferentes teorías que ocasionan la endometriosis.Predisposiciones moleculares para el desarrollo de la endometriosis. La menstruación retrógrada deposita en la superficie peritoneal focos de tejido endometrial, es uno de varios mecanismos fisiopatológicos que ocasiona la endometriosis. Otras teorías se representan en esta figura. A partir de la parte inferior y en sentido horario, estos son: 1) células progenitoras epiteliales y mesenquimales del estroma endometrial o celulas madre (eMSCs) que pueden poseer una mayor propensión de invadir lugares ectópicos, 2) y 3 ) la diseminación metastásica del tejido endometrial a través de vasos sanguíneos y canales linfáticos, y 4) la funcionalidad y población de células inmunitarias alteradas 5) la diferenciación de metaplasia de epitelio ovárico celómico; 6) reflujo de tejido endometrial atrapado entre la pared pélvica y el ovario, que luego coloniza un cuerpo lúteo hemorrágico; 7) Müller rectovaginal es raro, y 8) Mullerianosis: hipótesis de tejido endometrial embrionario ectópico colocado durante la organogénesis. Ilustración: Juan Yanson. Clinical Management of Endometriosis. Obstet Gynecol 2011.
Fig. 10. Predisposiciones moleculares para el desarrollo de la endometriosis. Ilustración:Juan Yanson. Falcone. Manejo clínico de Endometriosis. Obstet Gynecol 2011.6
6.5 Patogénesis de los quistes ováricos endometriosicos
La patogénesis de los endometriomas ováricos todavía se discute. Las tres principales hipótesis patogénicas son los siguientes: (1) Nisolle, Donnez y sus colegas formularon la teoría la metaplasia del epitelio celómico que cubre el ovario, (2) De acuerdo con Hughesdon y Brosens et al. La formación de un endometrioma típico se debe a la inversión y la invaginación progresiva de la corteza ovárica después de la acumulación de los desechos derivados de la hemorragia menstrual implantando tejido endometrial activo en la superficie del ovario y peritoneo. (3) la participación secundaria de los quistes ováricos funcionales (folículos o cuerpo lúteo) por los implantes de endometrio se encuentra en la superficie del ovario. Esta última hipótesis ha recibido renovar el interés y apoyo en los últimos años en base a dos pruebas científicas principales. En primer lugar, una transición directa de los folículos o cuerpo lúteo en endometriomas ováricos ha sido observada por dos
autores independientes de 12 y 11 casos, respectivamente. En segundo lugar, a largo plazo la administración postoperatoria de los anticonceptivos orales que normalmente suprimen la ovulación es muy eficaz en la prevención de la recurrencia de los endometriomas ováricos.[7] Jain y Dalton estudió retrospectivamente a 12 mujeres que fueron monitoreadas por ecografía en la clínica de fertilidad. El desarrollo del endometrioma con el líquido típico achocolatado se observó y confirmó en la laparoscopia, lo que demuestra que los endometriomas se pueden desarrollar a partir de un folículo ovárico. Los endometriomas suelen aparecer en los ovarios por resultado de una hemorragia cíclica repetida.[8] En una reciente revisión, Nisolle concluyó que determinar las causas específicas de la endometriosis ovárica es difícil, a pesar de la alta actividad proliferativa de las células del estroma del endometrio se sugiere que probablemente juegan un papel primordial en el desarrollo y crecimiento de la endometriosis. Esta hipótesis es apoyada por los recientes hallazgos de una expresión predominante del receptor de estrógeno en las células del estroma y del epitelio de pacientes con endometriosis ovárica y peritoneal.6, 7,8 La invaginación progresiva de la corteza ovárica, es donde se activan los implantes endometriales que se encuentran en la superficie, con el apoyo de los recientes hallazgos de algunos investigadores que han demostrado que los endometriomas se encuentran con más frecuencia en el ovario izquierdo que en el derecho. Además, la predisposición de la endometriosis en el ovario izquierdo también es apoyado por la detección más común de la endometriosis profunda y endometriosis ureteral en el lado izquierdo. Esto podría deberse a la presencia del colon sigmoide en la hemi-pelvis izquierda, lo que puede "proteger" la región anexial izquierda, evitando las células del endometrio regurgitadas a través de la trompa izquierda, expuesta a la corriente de las agujas del reloj peritoneal y removido por el sistema de eliminación de los macrófagos. El 50% de los endometriomas son bilaterales y pueden ser de gran tamaño, aunque rara vez superan los 15 cms.8 Al-Fozan y Tulandi confirmaron estos resultados en una publicación reciente. Entre 515 pacientes con endometriosis, se encontraron endometriomas ovárico en 185 las mujeres. Los endometriomas Izquierdos se encontraron con mayor frecuencia (60,4%) que endometriomas derechos (P50.001, OR 2,3, IC 95% 1,5-3,7). Los Implantes endometriales se limitan a un lado de la pelvis en 143 mujeres y de forma bilateral en 187. La endometriosis fue significativamente más frecuente en el lado izquierdo (64,3%) que en la hemipelvis derecha (P50.001, OR 3,3, IC 95%: 2,0 a 5,3).8 En un estudio de 121 pacientes, Ghezzi mostró un mayor riesgo de recurrencia de la enfermedad (29% versus 7,3%; P50.05) y el retraso de embarazos en el futuro (21 meses, rango de 12 a 48 meses frente a 9 meses, rango 6-12 meses; P50.01) en pacientes con lesiones de endometriosis de la hemipelvis izquierda en comparación con aquellos cuya lesiones se limitan a la hemipelvis derecha. 6,7, Lebovic. Llegó a la conclusión que la producción local de citocinas (IL-1, IL-6, factor de necrosis tumoral) y los factores de crecimiento, se incrementan en las mujeres con endometriosis, modula el crecimiento y el comportamiento de los implantes endometriales ectópicos, y que la reacción inflamatoria observada en la mayoría de los pacientes con endometriosis pueden estar influenciado por la secreción de las proteínas pro-inflamatorias y mitogénicas que se producen por las lesiones de endometriosis y por las células inmunes asociadas en el líquido peritoneal.
El comportamiento inusual de la endometriosis, de alguna manera actúa como un tumor maligno, invadiendo y dañando otros tejidos, se ha planteado la hipótesis de una predisposición genética. Algunos investigadores encontraron que aproximadamente el 10% de las mujeres con endometriomas tenían un familiar de primer grado de consanguinidad afectado en comparación con el 5% de la población control. La angiogénesis también puede ser de importancia en la patogenia de endometriomas. Las células endometriales normales son una fuente de factores angiogénicos, que son mayores en mujeres con endometriosis. Las células del estroma endometrial secretan metaloproteinasas de la matriz (MMP), un grupo de enzimas, mediada por las hormonas esteroideas, que son responsables de la degradación de la matriz extracelular. Ria demostró que la medida de la angiogénesis y la expresión del ARNm de la MMP-2 y MMP-9 por las células del endometrio ectópico aumentó de forma simultánea en los quistes endometriosicos de los ovarios.6,7,8 La sobreexpresión de MMP detectadas en endometriomas podría explicar el crecimiento de los quistes de ovario y de las células ectópicas en el estroma. Mizumoto demostró que la destrucción del tejido conectivo circundante en la endometriosis podría estar relacionada con la secreción anormal de MMPs en las células del estroma y del epitelio. La proliferación de las células del endometrio y las adherencias de tejidos también puede ser localmente modulada por dos proteínas, la inhibina y la activina A, que se han encontrado en las celulas de la granulosa, de la teca, y las células de la luteínica de los ovarios humanos Fig. 11 y 12 , mientras que formas diméros de inhibina A, inhibina B y Activina A Fig. 13] se concentran en el líquido folicular ovárico. Reis demostró la producción y secreción de la inhibina A y activina A por los endometriomas ováricos, lo que sugiere un papel en la modulación del crecimiento de la endometriosis locales y la diferenciación celular.6,7,8
Fig. 11 Células de la teca-luteínicas del ovario www.iqb.es/diccio/o/pics/oocito6.gif
Fig.13. Cadena de Inhibina A y B y de Activina. Ref. http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/5/52/Activin_inhibin.png/330px-Activin_inhibin.png
La laparoscopia es considerada el "gold" estándar para el diagnóstico de la endometriosis con la identificación visual de los focos de endometriosis clásico. La visualización por la laparoscopia o laparotomía tiene una sensibilidad del 97% y una especificidad del 95%. [9]La confirmación histológica es útil ya que la identificación visual se asocia con un alto grado de falsos positivos. La puntuación de la Sociedad Americana de Medicina del aparato reproductor, sirve para diferenciar la enfermedad mínima y leve en estadio I y II, y la enfermedad de moderada a grave en la estadio III y IV. Aunque hay un debate sobre la utilidad de esta clasificación para el dolor pélvico crónico asociado con la endometriosis, es útil para la cuantificación de la enfermedad. Cuadro 1 4 , 9
Cuadro 1.Clasificaciòn de la endometriosis de la Sociedad Norteamericana de Fertilidad. Ref. Gülden Halis, Sylvia Mechsner, Andreas D. Ebert. The Diagnosis and Treatment of Deep Infiltrating Endometriosis. Deutsches Ärzteblatt International 2010; 107(25): 446–56
Cuadro 1.Clasificaciòn de la endometriosis de la Sociedad Norteamericana de Fertilidad. Ref. Gülden Halis, Sylvia Mechsner, Andreas D. Ebert. The Diagnosis and Treatment of Deep Infiltrating Endometriosis. Deutsches Ärzteblatt International 2010; 107(25): 446–56
Cuadro 1.Clasificaciòn de la endometriosis de la Sociedad Norteamericana de Fertilidad. Ref. Gülden Halis, Sylvia Mechsner, Andreas D. Ebert. The Diagnosis and Treatment of Deep Infiltrating Endometriosis. Deutsches Ärzteblatt International 2010; 107(25): 446–56
Una prueba no invasiva para el diagnóstico de la endometriosis puede obviar la necesidad de realizar la cirugía, sin embargo, no existe en este momento. Las modalidades de imagen se utilizan normalmente en la investigación del dolor crónico o en la evaluación preoperatoria de los pacientes que se someten a cirugía para la endometriosis conocida. La sensibilidad de los estudios por imagen depende del fenotipo de la lesión de la endometriosis (es decir, los quistes de ovario, enfermedad peritoneal, o endometriosis profunda infiltrante Fig 14). La ecografía pélvica transvaginal es la modalidad de elección para la investigación de las mujeres con dolor crónico relacionado con la endometriosis, (Fig 15) así como para la evaluación de masas anexiales y la endometriosis profunda. La ecografía tiene una alta sensibilidad (84-100%) y especificidad (90-100%) en la identificación de los endometriomas ováricos con sus características de eco homogéneo, y sirve de seguimiento principalmente para endometriomas igual o mayores de 10 mm de diámetro. [10] Las características ecográficas de los endometriomas son variados y van desde quistes anecoicos a quistes con ecos difusos, hipoecoicos de características sólidas. Se pueden ver también como lesiones líquidas o desechos líquidos. Pueden ser uni o multilocular con tabiques delgados o gruesos (Figuras 15 y 16).4, 9, 10
Fig. 15 Ecografía transversal muestra una masa anexial izquierda quística (flecha) con difusos ecos de bajo nivel consistente en endometrioma clásico. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
Fig. 16 Apariencia gruesa del endometrioma. Ecografía transversal revela múltiples septos del endometrioma de ovario izquierdo, con ecos de bajo nivel (flecha) en alguna parte de la lesión. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
La morfología de los implantes del endometrio son heterogéneo. Las lesiones nodulares y / o quística difieren en número y en tamaño. Los focos Endometriosicos suelen ser nodulares (secundaria a fibrosis reactiva) o hipoecoicos o quísticos (secundaria a hemorragia) (Fig. 17). 10
Fig. 17 Corte transversal en ecografía en escala de grises del ovario derecho muestra una masa quística ampliada con difusos ecos de bajo nivel (flechas horizontales), que contienen área nodular hipoecoica (flecha oblicua), que representan focos de endometriosis. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
Fig._17_Corte_transversal_en_ecografía_en_escala_de_grises_del_ovario_derecho_muestra_una_masa_quística_ampliada_con_difusos_ecos_de_bajo_nivel_(flechas_horizontales).png Recientemente, se ha propuesto que la transmisión acústica es útil para diferenciar endometriomas de otras lesiones quísticas benignas. La transmisión acústica se define como el movimiento a granel del líquido, dando como resultado un campo de sonido, causado por la transferencia de energía de una onda de ultrasonido a un fluido. En esencia, la energía del haz de ultrasonido empuja el líquido en dirección del ángulo de isonación (se aleja del transductor).Los movimientos de las partículas del líquido fuera del transductor dan como consecuencia la transmisión acústica. Se ha demostrado por diferentes estudios que, mientras el 63% de los quistes muestran transmisión acústica, los endometriomas no.10 Por lo tanto, la transmisión acústica parece ser un criterio para diferenciar las lesiones quísticas anexiales. Las Adherencias por lo general no son visualizadas por cualquier modalidad de imagen a menos que el líquido esté presente en ambos lados. En esta circunstancia, las adherencias aparecen como una línea anormal o una hoja dentro de la pelvis. El Doppler no es útil para diferenciar los endometriomas de otras masas anexiales: los tumores malignos tienen ondas de baja resistencias parecidas a las que se encuentran en los endometriomas. Los endometriomas no muestran la vascularización interna, pero puede tener un flujo peri-lesional (fig.18 ).10
Fig. 18(A) El corte transversal del Doppler color muestra vascularización periférica del endometrioma de gran tamaño. (B) Corte transversal de Doppler poder muestra un nivel periférico moderado y alguna vascularización interna del endometrioma ovárico derecho.Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
Los Endometriomas con ecos de bajo nivel: Los endometriomas tienen la apariencia de una masa anexial con difusos ecos de bajo nivel (Fig. 19).10 Una masa anexial con ecos de bajo nivel en su región interna y la ausencia de características neoplásicas tiene 64 veces más probabilidad de ser un endometrioma multilocular, que si no lo es y es 32 veces más probable que sea un endometrioma con focos hiperecoico presentes en la pared del quiste (Fig. 20).9,10 El endometrioma clásico ha sido descrito como una imagen hipoecogénica, homogénea, focal, en el ovario con difusos ecos de bajo nivel interno. La ausencia de transmisión acústica también puede apoyar el diagnóstico de endometriomas.
Fig. 19 Endometrioma clásico con ecos de bajo nivel en su interior. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
Fig 20 Una ecografía transversal que muestra una masa anexial derecha multiseptada quística (flechas) que contiene ecos de bajo nivel confirmado quirúrgicamente como endometrioma.Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
Endometrioma como un quiste simple: En raras ocasiones, los endometriomas pueden ser anecoicos, imitando a un quiste ovárico funcional. A veces, la endometriosis puede aparecer como un simple quiste con pared delgada y un centro anecoico. El patrón anecoico se ha encontrado en el 5,5% de los pacientes que cursan con endometriomas. Fig. 21(10)
Fig.21. Endometrioma como quiste anecoico. Ref. gineendoscopia.blogspot.com/ecografia-en-cancer-de-ovario.html
Endometrioma como una masa sólida: Los Endometrioma también pueden aparecer como un complejo de masa anexial sólida, aumentando así la preocupación de malignidad (Fig. 22).10 El 5% a un 10% de las mujeres estadounidenses con sospecha de una masa anexial que se someten a una cirugía, sólo el 13% al 21% de estas masas son malignas. A diferencia de las lesiones malignas, los endometriomas no tienen vascularización interna. Un patrón típico vascular para el endometrioma se describe como un flujo peri-quístico.
Fig.22 Corte transversal de ecografía Doppler de la región pélvica donde se evidencia una masa bien definida, quística, compleja que contiene un componente sólido hiperecoico avascular. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
Fig.22_Corte_transversal_de_ecografía_Doppler_de_la_región_pélvica_donde_se_evidencia_una_masa_bien_definida,_quística,_compleja_que_contiene_un_componente_sólido_hiperecoico_avascular.png Endometrioma de pared hiperecoica: La presencia de focos hiperecoicos en la pared del endometrioma (focos punteados periféricos ecogénicos) en el examen ecográfico es muy específico para endometriomas. Los focos ecogénicos de la pared de los endometriomas tienen diferentes nodularidades. En un estudio realizado por Patel y sus colegas, se encontró un 35% de focos hiperecoicos en la pared de los endometriomas estudiados.9, 10 Esta característica de la pared ecogénica del endometrioma se encontró como el mayor factor predictivo y se cree que representan los depósitos de colesterol (Fig. 23). Brown y sus colegas, sugirieron que los pequeños focos ecogénicos en los ovarios son productos de la hemosiderina o calcificación y no son un indicador fiable de la endometriosis.
Fig. 23 Esta ecografía transvaginal muestra una gran lesión heterogénea con focos periféricos hiperecoico (flechas), se confirmó como endometrioma del ovario derecho. Dos focos ecogénicos otros dentro de la lesión son compatibles con productos de la sangre vieja. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
Endometrioma con depósitos de calcio: Hasta un 10% de los endometriomas pueden contener depósitos focales de calcio, un hallazgo típicamente asociado con teratoma quístico maduro (Fig. 24[la27] ). 10
Fig. 24 La ecografía transversal revela una lesión hiperecoica bien definida que contiene una calcificación central con sombra acústica (flecha). Esta lesión considerada un endometrioma y fue confirmado en la cirugía. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
Resonancia Magnética (RM): La ecografía transvaginal tiene una precisión diagnóstica similar a las imágenes por resonancia magnética para la mayoría de las endometriosis infiltrantes profundas y debe ser la modalidad de elección cuando se sospecha. La resonancia magnética tiene mayor precisión para el diagnóstico de endometriosis vaginal y la vejiga y se debe considerar en los casos en los que la ecografía transvaginal es equívoca. En la detección de quistes endometriosicos la resonancia Magnética (RM) ha demostrado una sensibilidad del 90% y una especificidad del 98%. Un endometrioma de gran tamaño (> 1 cm de diámetro) aparece como una masa de forma homogénea hiperintensas en T1 en imagen por RM y como una masa con baja intensidad con áreas de alta intensidad en imágenes potenciadas en T2 (Fig. 25).10 El signo de sombreado es una distinción característica de los quistes endometriosicos (endometriomas) en imágenes de RM y se ha descrito como el acortamiento en T2 donde el quiste anexial es hiperintenso. La hipointensidad inicialmente fue descrita como un área focal o difusa, sin embargo, la manifestación más común es la pérdida completa de la intensidad. Los quistes endometriósicos son muy viscosos y tiene una alta concentración de proteínas y de hierro con hemorragia recurrente, todos estos componentes se pueden acortar en imágenes T2 y pueden contribuir a la pérdida de la intensidad de la señal, que se describe como ''sombra''.4,9,10
Fig. 25(A, B) T1 MR revelan lesiones anexiales bilaterales hiperintensas (flechas), (C) Corte transversal T2 imagen de resonancia magnética muestra una pérdida completa de la intensidad de la señal en el ovario izquierdo (flecha larga) y la señal de menor intensidad (sombras'') en el ovario derecho (flecha corta). Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
El CA-125 tiene una precisión pobre con una baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la endometriosis y no tiene ningún valor en la investigación de un paciente con dolor pélvico crónico. Cuadro 2 . La detección de marcadores séricos del endometrio y de la aromatasa P-450 en muestra de biopsia endometrial se correlaciona fuertemente con la presencia de endometriosis y adenomiosis con una sensibilidad del 91% y una especificidad del 100% de los niveles elevados del antígeno carcino-embrionario.4, 9, 10
Cuadro 2. Ejemplos de marcadores séricos para la endometriosis. Ref. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis ALBERT L. HSU, IZABELLA KHACHIKYAN, and PAMELA STRATTON, CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 r 2010
Los endometriomas no pueden ser manejados con medicación por sí sola y se requiere de cirugía concomitante. Sin embargo, la terapia medica adyuvante, generalmente un agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH a), se puede utilizar antes o después de la cirugía. Para acceder quirúrgicamente al endometrioma el cirujano puede realizar una laparotomía o laparoscopia. Una vez que el cirujano ha tenido acceso al quiste puede ser tratado de diferentes maneras: por aspiración (perforar y drenar), extirpación de la cápsula o ablación (vaporización) con láser, o coagulación con diatermia bipolar. Sea cual sea la técnica quirúrgica que se utilice para eliminar el endometrioma, el objetivo es aliviar los síntomas dolorosos, mejorar la fertilidad, y lograr una tasa baja de recurrencia del quiste. El tratamiento de los endometriomas ovaricos debe ser individualizado, teniendo en cuenta la clínica, incluyendo el impacto de la enfermedad y el efecto de su tratamiento en la calidad de vida.11 8.1 Tratamiento médico
Hay muy pocos estudios que demuestran que el tratamiento farmacológico elimine los endometriomas sin que el tratamiento quirúrgico esté involucrado. Tres ensayos compararon el Danazol con los agonistas de la GnRH (GnRH-a) se informó una reducción similar del quiste del 40%, 51% y 57% sin diferencias entre Danazol y GnRH-a.11 Otro estudio demostró una reducción del 25% del diámetro del endometrioma con GnRH-a, en comparación con placebo.10, 11 Los Medicamentos convencionales que se utilizan para la endometriosis incluyen los derivados de los andrógenos, progestágenos, los anticonceptivos orales y los métodos de tratamiento con los agonistas de la GnRH. [11]
Para el manejo a largo plazo los tratamientos hormonales más ampliamente utilizados para los endometriomas son: los agonistas de la GnRH, los anticonceptivos orales y el danazol. La ventaja de un anticonceptivo oral con respecto a otros tratamientos hormonales es que se pueden tomar de forma indefinida. Un estudio ha demostrado que los anticonceptivos orales fueron más eficaces en el tratamiento de la dismenorrea que los agonistas de GnRH en 57 pacientes con endometriomas.11 Al final de los seis meses de seguimiento, se informó que estos pacientes tenían una disminución de la dismenorrea. Otros estudios aleatorizados de 90 pacientes con dolor pélvico recurrente moderado o severo después de la cirugía conservadora para los endometriomas sintomáticos han demostrado que los anticonceptivos orales tuvieron la misma eficacia y seguridad como el acetato de ciproterona en el tratamiento asociado a dolor pélvico recurrente.11 El 73% de los pacientes (33 de 45) en el grupo de acetato de ciproterona y el 67% (30 de 45) en el grupo de anticonceptivos orales se mostraron satisfechos con el tratamiento recibido en este estudio.11 Debido a la naturaleza crónica de la enfermedad, el tratamiento a largo plazo o ciclos repetidos con la medicación pueden ser necesarios para controlar los síntomas. Si los anticonceptivos orales demostraran ser al menos tan eficaz como los agonistas de la GnRH o el danazol, las opciones de tratamiento para el manejo a largo plazo de la enfermedad podrían ser ampliadas. Los andrógenos pueden inducir un estado de hiperandrogenismo e inducir la atrofia del endometrio, que es la justificación de su utilización en el tratamiento de la endometriosis.
El Danazol: es un derivado sintético del isoxazol relacionado químicamente con la 17α-ethiniltestosterona, actúa para aumentar la concentración de testosterona libre para la unirse a la hormona sexual, globulina fijadora de la hormona luteinizante y produce su inhibición (LH) e induce la producción de hormonas esteroideas de los ovarios, lo que resulta en un estado hipoestrogénico. Todo esto contribuye a una inhibición del crecimiento del endometrio ectópico y eutócico. Varios ensayos no aleatorios mostraron que el uso del danazol produjo una mejoría en el dolor asociado con los endometriomas en un 66% a 100% de las mujeres evaluadas.11 Su mmetabolismo es hepático (produciendo hidroximetiletisterona). La eliminación es por vía renal, tiene una vida media de 4 a 5 horas, está contraindicado en el embarazo (acción androgénica sobre el feto), trastornos hepáticos.Se administra en dosis de 600 mg - 800 mg al día por 6 a 9 meses, su presentación es Ladogal: cápsula 200 mg (fco x 100). Los efectos secundarios más comunes están relacionados con el hiperandrogenismo que incluyen: el hirsutismo, el acné y una voz gruesa. La mayoría de estos pacientes se niegan a ser tratados con danazol, debido a sus posibles efectos secundarios androgénicos. Varias alternativas de administración del Danazol se encuentran bajo investigación. Muchos ensayos clínicos han comparado la eficacia del Danazol con los de los agonistas de la GnRH. Tanto los agonistas de la GnRH y el Danazol mostraron la misma eficacia en la reducción del crecimiento de los implantes endometriales y disminución de los síntomas relacionados con la endometriosis durante las fases del tratamiento.11 La diferencia entre ellos ha sido el perfil de los efectos secundarios: el agonista tiene efectos secundarios asociados más con un estado hipoestrogénico que más con un estado androgénico como lo produce el Danazol, incluyendo aumento de peso, atrofia mamaria, sofocos, y el hirsutismo. El papel de los agonistas de la GnRH en la medicina reproductiva, así como en el tratamiento del cáncer de próstata, pubertad precoz, endometriosis, y fibromas uterinos ha quedado plenamente demostrado.
Agonistas de la GnRH: (LEUPROLIDE – NARFARELIN – BUSERELIN – GOSERELIN), Cuando se administra la GnRH de forma pulsátil se une a los receptores de la hipófisis y activa los gonadotrofos para que de ésta manera sintetice y libere la LH y la hormona folículo estimulante (FSH). Paradójicamente, los agonistas de GnRH modifican las formas de GnRH que se unen a los receptores en la hipófisis, pero tienen una vida media más larga que la GnRH nativa y por lo tanto dan lugar a la regulación negativa del eje hipófisis-ovario y el hipoestrogenismo. Los agonistas de GnRH se pueden administrar a través de un calibrado de spray nasal, mediante la inyección de una formulación al día o de una formulación de liberación retardada de uno a tres meses. Los efectos secundarios incluyen sequedad vaginal, disminución de la libido, cambios del humor, oleadas de calor, dolor de cabeza y agotamiento de los minerales del hueso. A largo plazo un estudio de seguimiento de los pacientes tratados con un agonista de GnRH por seis meses reveló un 53% de recurrencia de la enfermedad y de los síntomas dos años después del tratamiento.11 La endometriosis es una enfermedad estrógeno dependiente y esta enfermedad tiende a remitir tras la deficiencia de estrógenos. Inhibidores de la Aromatasa: De acuerdo con la teoría de las dos células de las gonadotropinas, la LH es capaz de estimular la producción de andrógenos a partir del sustrato de células de la teca, que se transforman en estrógenos por la actividad de la aromatasa y la FSH estimulante en células de la granulosa. En el ser humano, la actividad de la aromatasa se expresa en varios tipos de células del sistema reproductor, incluidas las células de la granulosa del ovario, la placenta, el sincitiotrofoblastos, y las células de Leydig testiculares. La aromatasa es la enzima que representa el paso más importante en la biosíntesis de estrógenos. Cataliza la conversión de C19 de esteroides en estrógenos (estrona y estradiol). Por lo tanto, la aromatasa es un excelente objetivo para la inhibición de la síntesis de estradiol. Además, los estrógenos, son necesarios para estimular los tejidos del endometrio ectópico en pacientes con endometriosis y, el bloqueo de la actividad de la aromatasa en los focos de endometriosis con un inhibidor de la aromatasa es un enfoque racional para tratamiento médico de la endometriosis. Los inhibidores de la aromatasa se clasifican en tipo I y tipo II. Ambos tipos de inhibidores compiten por la unión al sitio activo. La actividad de la enzima es bloquear de forma permanente debido a un inquebrantable vínculo entre el inhibidor y la proteína de la enzima. Varios inhibidores de la aromatasa selectivos de tercera generación están disponibles, de los cuales, el anastrozol y el letrozol tienen ventajas sustanciales respecto a los anteriores en términos de eficacia y tolerabilidad. Fig. 26 . Aunque estos agentes han sido ampliamente utilizados para el tratamiento de pacientes posmenopáusicas o anovulatorios con cáncer de mama, la experiencia clínica con inhibidores de la aromatasa en mujeres con endometriosis sigue siendo limitada. Un estudio piloto no aleatorio, demostró que una combinación de letrozol (2,5 mg / día) y el acetato de noretisterona por 6 meses era eficaz tanto en la reducción de los endometriomas y la disminución de la intensidad del dolor pélvico.12 Recientemente, un estudio prospectivo, aleatorio mostró que 6 meses de tratamiento con anastrozol (1 mg / día), en comparación con goserelina solo aumentó el intervalo libre de dolor y disminuyó las tasas de los síntomas recurrentes en pacientes después de la cirugía por endometriomas. Se ha sugerido que la eficacia del protocolo podría ser el resultado de que este medicamento inhibe la esteroidogénesis ovárica y el anastrazol inhibe las consecuencias de la aromatización periférica y la expresión aberrante de la aromatasa en los focos endometriosicos. En conclusión, los pacientes con endometriomas que no responden a los tratamientos existentes parecen obtener alivio significativo del dolor con inhibidores de la aromatasa. [12]
Fig. 26. Inhibidores de la Aromatasa. www.dfarmacia.com/ficheros/imagen
Antagonistas de GnRH: Las propiedades de los antagonistas de la GnRH consiste en ejercer su efecto al competir con GnRH endógena de la hipófisis en los sitios de unión. La supresión más rápida de la liberación de gonadotropina desde la hipófisis se puede lograr, en comparación con la de los agonistas, lo que permite un tratamiento más corto con regímenes de hiperestimulación ovárica para la reproducción asistida. Los antagonistas de GnRH no son como los agonistas, los cuales causan brote de la estimulación de la gonadotropina y la liberación de hormonas ováricas esteroideas. Por lo tanto, tienen la ventaja teórica des ser más rápidos y eficaz que los agonistas de GnRH con una mejora temprana de los síntomas. Un estudio piloto informó de un total de 15 mujeres que recibieron un protocolo de tratamiento con 3 mg de cetrorelix informó de un período libre de síntomas durante el tratamiento con antagonistas de GnRH. La regresión ocurrió en más de la mitad de los casos. Por otra parte, menos efectos secundarios, tales como los síntomas climatéricos, se producen con este medicamento. Cuadro 3 .
Cuadro 3. Resumen del tratamiento médico de los endometriomas. Ref.Medical Treatment of Endometriosis 2008 Chang Gung Vol 31 sept 2008
La aspiración de los endometriomas guiada por ecografía se ha propuesto como una modalidad alternativa terapéutica en pacientes seleccionados para el alivio de los síntomas o pacientes sometidos a tratamiento de fertilidad para mejorar los resultados reproductivos. El drenaje de los endometriomas guiado por ecografía transvaginal sin necesidad de una cirugía mayor no parece ser un tratamiento efectivo. Los estudios han reportado tasas variables de recurrencia después de la aspiración simple. La aspiración de los endometriomas ováricos guiada por ecografía transvaginal como un tratamiento efectivo sigue siendo controversial con un informe de estudios que están a favor como en contra, de la aspiración. 13
Las tasas de recurrencia que han sido reportadas, son del 66-97%, y la incidencia de complicaciones parece ser alta. Estas incluyen dolor postoperatorio, y formación de abscesos. Recientemente, el uso de la escleroterapia con etanol después de la aspiración de los endometriomas se ha intentado. Los pacientes tenían graves adherencias después del procedimiento. El uso de un GnRH-a previo a la aspiración tampoco confiere beneficios adicionales, porque la reacumulación del quiste endometriósico se produce en el período inmediatamente posterior a la aspiración.13 En un estudio retrospectivo13 que incluyó a 129 de 140 pacientes con endometriosis pélvica sometidos aspiración guiada por ecografía transvaginal de los endometriomas ováricos en un único o repetido procedimiento en el período comprendido entre el año 2000 hasta julio de 2007, se analizaron los resultados de la reproducción de 129 pacientes infértiles que se sometieron a repetidas aspiraciones de los endometriomas guiadas por ecografía transvaginal. Con una tasa de embarazo acumulada de 43,4% durante 2 años de seguimiento, el procedimiento fue considerado una opción terapéutica eficaz en los pacientes con endometriomas. Las aspiraciones transvaginales de los endometriomas fueron juzgadas como una alternativa terapéutica en pacientes con endometriomas. El resultado en la reproducción es comparable con el tratamiento quirúrgico conservador durante la laparoscopía. Sin embargo, un problema presente en estos estudios fue la mayor tasa de recurrencia, lo que hacía difícil lograr el embarazo. Este fue un factor importante por la que esta modalidad terapéutica, sencilla y segura no fue ampliamente extendida y aplicada. En ésta serie de 129 pacientes, se encontró que las tasas de recurrencia se redujo con la aspiración repetida de los quistes endometriosicos. La recurrencia de los quistes se encontró en 118 (91,5%) pacientes en el primer mes post aspiración y 86 (66,7%) en el segundo, 60 (46,5%) en el tercero, 28 (21,7%) en el cuarto, 12 (9,3%) en el quinto, 7 (5,4%) en el sexto, y 36 (27,9%) en el mes post aspiración. La media de 3,1 +/- 2,8 veces de las aspiraciones por paciente se realizaron sin ningún efecto adverso. Sin embargo, la recurrencia se redujo a 5,4% después de seis aspiraciones consecutivas. Las causas de la infertilidad en pacientes con endometriosis se da en diversos aspectos como inmunológicos, mecánicos y endocrinos, sin embargo, todos estos factores están asociados con el tejido endometrial ectópico. Si la aspiración puede eliminar por completo el tejido endometrial ectópico, la recurrencia se evitaría. La tasa de recurrencia es disminuida por las aspiraciones repetitivas y esto puede ser explicado por la fisiopatología de la endometriosis. El riesgo de recurrencia del 28% a los 2 años puede ser ocasionado por la descamación lenta de los tejidos del endometrio de la pared del quiste con el aumento de las tasas de recurrencia. En resumen, la aspiración repetitiva de endometriomas es una alternativa terapéutica eficaz para pacientes con endometriosis. [13]
8.3 Técnicas Quirúrgicas
El enfoque quirúrgico tradicional para los endometriomas ha sido la laparotomía, la microcirugía y laparoscópica. Un estudio reciente que compara estos abordajes quirúrgicos mostró que las tasas de embarazo, la fecundidad mensual, y las tasas de recurrencia del quiste eran comparables. Sin embargo, la pérdida de sangre durante la operación, la duración de la estancia hospitalaria, y el tiempo de recuperación de los pacientes fueron significativamente menor en el grupo laparoscópico. Estudios previos han comparado los resultados de la laparotomía y tratamientos laparoscópicos de endometriomas, y todos ellos apoyan estas conclusiones. Se cree que el laparoscopio ofrece una imagen magnificada comparable a la obtenida en la microcirugía, y por lo tanto parece no ser necesario abrir el abdomen para lograr este objetivo. La elección de una laparotomía se hace a menudo porque el cirujano no tiene conocimientos mínimos de la técnica, y no porque sea una técnica superior. La incidencia de las adherencias en la pared abdominal anterior es mucho mayor en el grupo que es sometido a laparotomía en comparación con los pacientes que sólo han tenido laparoscopias. Esto hace que la inserción del trocar primario sea más peligroso y la ablación de la endometriosis es más compleja, en las pacientes que tienen laparotomías previas. El endometrioma puede ser drenado, la pared del quiste puede ser extirpada, o puede ser extirpado con un láser o diatermia bipolar. Con cualquier técnica que se utilice, es importante reconocer que la endometriosis ovárica es un marcador de enfermedad pélvica e intestinal más amplio que también debe ser tratado. Ahora se ha demostrado que sólo el 1,06% de los pacientes tienen enfermedad ovárica exclusiva.[14]
8.3.1 Drenaje laparoscópico
Para el drenaje de un quiste endometriosicos se utiliza una aguja hueca tanto por vía laparoscopia o laparotomía exploratoria, el quiste se perfora en un ángulo de 90 grados y se procede a la aspiración del líquido del quiste a través de tubos y una jeringa conectada a la aguja, la succión se realiza hasta que todo el líquido sea extraído. El líquido se envía a patología para asegurar un diagnóstico preciso. Se retira la aguja y el procedimiento se termina. Fig.27
A)
Fig. 27 A) Aguja de aspiración del endometrioma. B) Drenaje de un endometrioma ovárico por vía laparoscópica.Laparoscopic Surgery for Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 52, Number 3, 351–361 2009
Fig. 27 A) Aguja de aspiración del endometrioma. Laparoscopic Surgery for Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 52, Number 3, 351–361 2009
B)
Fig. 27 B) Drenaje de un endometrioma ovárico por vía laparoscópica.Laparoscopic Surgery for Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 52, Number 3, 351–361 2009
Un estudio retrospectivo reciente de pacientes que se habían sometido a drenaje laparoscópico encontró una tasa de recurrencia del quiste de 80% a los 6 meses. Un estudio que comparó la aspiración por laparoscopia con la aspiración más la administración de GnRH-a demostró que todos los pacientes tenían quistes recurrentes con un diámetro equivalente a los 6 meses. Los pobres resultados después de este tratamiento pueden ocurrir debido a que la aspiración no suprime la enfermedad activa. En el momento de la segunda exploración laparoscópica, la endometriosis activa puede ser detectada histológicamente en el 83% de los endometriomas tratados
por aspiración sin tratamiento médico adicional, y la actividad mitótica glandular es también más alta, que sugiere un mecanismo por el cual la lesión se vuelve recurrente. Este grupo también han demostrado que la administración de GnRH-a reduce el tamaño del quiste hasta un 50%. 15
8.3.2 Apertura y vaporización del endometrioma por vía laparoscópica
La apertura se realiza mediante una incisión de 2 cm o más en la pared del quiste, seguida de vaporización del revestimiento interno de las paredes del quiste con láser o electrocauterio. Fig. 28
Fig. 28 Vaporización del endometrioma por via laparoscópica.Ref. www.scielo.org.ve/img
Fig. 28 Vaporización del endometrioma por via laparoscópica.Ref. www.scielo.org.ve/img
Donnez y colaboradores15 estudiaron el efecto de los análogos de GnRH después de la vaporización laparoscópica y el drenaje del endometrioma. El tamaño del endometrioma se redujo aproximadamente en un 50% después de 12 semanas de tratamiento con el análogo; el endometrioma reaparece rápidamente en pacientes sin tratamiento. Aunque el tratamiento con análogos de GnRH se asocia con una reducción significativa en el tamaño del endometrioma, todos los pacientes requirieron posteriormente extirpación de la pared del quiste.14, 15 Los resultados de la apertura del endometrioma y posterior vaporización de las paredes del quiste se describen en la Cuadro 4.15 La tasa de mejoría de los síntomas reportados es del 74% al 91%, la tasa de recurrencia es del 8% al 9% y la tasa de embarazo es del 45% al 50%. Muchas de las pacientes se embarazaron dentro de los 12 meses siguientes a la cirugía. La vaporización de las paredes del quiste endometriósico ya sea con láser o electrocauterio, después que el contenido del endometrioma se ha aspirado, parece ser mejor tratamiento que el drenaje solo. Este tratamiento se puede realizar en una sola ejecución, eliminando la necesidad de otra cirugía. La supresión hormonal ya sea antes o después del procedimiento no es necesaria.[15]
Cuadro 4. Apertura y vaporización laparoscópica de la pared del quiste con láser o electrocirugía. Ref. Jaime Saavedra, M.D. CONTROVERSIAS EN EL MANEJO QUIRÚRGICO DEL ENDOMETRIOMA OVÁRICO Revista Colombiana de obstetricia y ginecología VOL. 53 NO 4 2002
Se efectúa una incisión elíptica a través de la corteza ovárica delgada del endometrioma, luego se introduce el extremo del mango del bisturí y se despliega un plano sobre la pared del quiste. En forma alternativa se puede usar electro bisturí con aguja fija para desplegar un plano y tijera micro-quirúrgica para separar la pared del quiste de la corteza del ovario. Fig. 29 con frecuencia una magnificación de baja potencia es decir el uso de lupas quirúrgicas, ayuda al cirujano a identificar el plano correcto entre la pared del quiste y el parénquima del ovario. Después de separar toda la pared del quiste de sus inserciones en la pared delgada del ovario, se puede separar sin romperse. Sin embargo, la técnica más delicada puede ocasionar una ruptura, por la friabilidad de la pared del quiste. Antes de separar la pared del quiste es importante colocar compresas húmedas en el fondo de saco posterior, en caso de que se se produzca una ruptura, el líquido esparcido no contamine la cavidad pelviana. Después de extraer el quiste se puede obliterar el espacio muerto con un punto continuo o solendide de material de sutura no reactivo 7.0. En forma alternativa se pueden colocar puntos totales verticales, puntos en equis o ambos tipos, de material no reactivo 5-0, para aproximar las paredes laterales del ovario. Luego se aproxima la superficie del ovario con prolijidad por medio de una sutura continua subcortical de material de sutura no reactivo 7-0, si la corteza es friable puede ser necesario colocar puntos separados 7-0 para lograr una aproximación adecuada. Fig. 30. Algunos autores proponen dejar el ovario abierto después de la cistectomía
Fig.29 Cistectomía por laparotomía. Ref. gineendoscopia. blogspot.com/2008/06/manejo-quirurgico-de-los endometriomas.html
Fig.29 Cistectomía por laparotomía. Ref. gineendoscopia. blogspot.com/2008/06/manejo-quirurgico-de-los endometriomas.html
Para iniciar una cistectomía ovárica, se debe realizar una incisión en la cápsula del ovario, en el lado anti-mesovariaco del ovario. Después de la incisión en la cápsula, el quiste se diseca lejos de la cápsula mediante disección cortante o contundente. Con tijeras, hidrodisección, o una combinación de estos pueden ser utilizados para esta disección, teniendo cuidado de evitar la rotura del quiste. Después de la extirpación del quiste en su totalidad, la base de la cápsula ovárica por lo general tiene un poco de sangrado. La hemostasia se puede obtener en la base, ya sea con bisturí eléctrico o mediante sutura. Después que se obtiene la hemostasia, la mayoría de los cirujanos no suturan la cápsula, los bordes los dejan ligeramente juntos para sanar de forma espontánea. Se cree que esto reduce el riesgo de formación de adherencias. Se pueden usar barreras de adhesión como el Interceed para reducir la formación de adherencias. Fig 31.
Fig. 31 Cistectomía de un endometrioma ovárico por laparoscopia. Ref. gineendoscopia. blogspot.com/2008/06/manejo-quirurgico-de-los endometriomas.html
Fig. 31 Cistectomía de un endometrioma ovárico por laparoscopia. Ref. gineendoscopia. blogspot.com/2008/06/manejo-quirurgico-de-los endometriomas.html
Los endometriomas superficiales mayores de 1 cm pueden decapitarse en forma segura en la unión del endometrioma con el ovario y la base puede coagularse o vaporizarse. Con frecuencia es difícil resecar la pared del quiste en éstos casos. La solución de continuidad resultante no se cierra. Los endometriomas que miden entre 3 y 5 cms se resecan en forma similar a como se efectúa por medio de laparotomía. Los endometriomas mayores de 5 cms pueden ser difíciles de manejar por laparoscopia, aunque es factible su resección. Se drena y lava el quiste. Se abre el endometrioma del ovario sobre su eje en la porción más declive, se examina la cubierta y se efectúa una incisión de descarga. Se identifica el plano de pseudo-cápsula. Se usan pinzas a traumáticas para tomar el ovario y ejercer contra-tracción. Se sostiene la cubierta de la pared del quiste y se diseca con láser, tijera o sonda roma. Las áreas resecadas en forma incompleta pueden coagularse o vaporizarse. Un método alternativo implica la coagulación o vaporización de la cubierta en lugar de su resección, pero es preferible ésta última. Debe evitarse el drenaje simple del endometrioma porque la tasa de recurrencia es muy alta.
8.3.5. Cistectomía ovárica asistida por vía laparoscópica con 1 puerto (coal1p) Fig. 32
Fig. 32. Técnica quirúrgica de cistectomía ovárica con un puerto (CO1P). Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
Fig. 32. Técnica quirúrgica de cistectomía ovárica con un puerto (CO1P). Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
Esta técnica se ha venido implementando y consiste en colocar a la paciente en posición de decúbito dorsal, bajo anestesia general, colocación de sonda de Foley, antisepsia de la región con jabón quirúrgico y colocación de campos quirúrgicos estériles, se introduce el trocar umbilical del 12 mm y neumoperitoneo controlado, se coloca en posición de Trendelenburg y se lateraliza al lado contrario de la patología ovárica. Se introduce en región supra-púbica en la línea media, bajo visión directa, una aguja larga de acero, de 1 mm de diámetro, que ya dentro del abdomen se transforma, con ayuda del instrumento dobla agujas, en aguja gancho (Figura 33.2)16. Se introduce otra aguja gancho en la fosa ilíaca correspondiente al sitio de la patología ovárica, también se selecciona en la fosa ilíaca ipsilateral a la lesión, el sitio para colocar una aguja pasa hilos (Figura 33.3)16 que va a permitir la fácil introducción de sutura monofilamento (poliamida calibre 0) al abdomen y ubicarla a través del espacio avascular detrás del elemento vascular por ligar (Figuras 33.4 a 33.6)16, de acuerdo a la localización anatómica del quiste, es decir, tratándose de un gran quiste, que involucra al ovario en su totalidad, se colocarán ligaduras (dos proximales y una distal) a nivel del ligamento infundíbulo-pélvico y luego a nivel del ligamento útero-ovárico (Figura 32)16, como principales causantes de la irrigación de dicho órgano. Estas ligaduras se realizan a partir de nudos extracorpóreos que son colocados en el sitio deseado con ayuda de un baja nudos con el corte integrado tipo Meltzer (Figuras 33.7 y 33.8 )16 desde el canal de trabajo del laparoscopio. Los medios de fijación avasculares o poco vascularizados se disecan con tijera, gancho, espátula o con electrodo en punta de aguja que funciona como bisturí eléctrico. De manera alternativa, podemos usar coagulación bipolar desde el canal de trabajo del laparoscopio para la hemostasia de los ligamentos infundíbulo-pélvico y útero-ovárico, en lugar de las ligaduras. Una vez que se encuentra libre de sus elementos de irrigación y fijación (Figura 33.9)16 el quiste de ovario es colocado dentro de una endobolsa o en una bolsa resellable tipo zipper (Figuras 33.10 y 33.13 )16, que se introduce al abdomen con una pinza a través del puerto umbilical. Podemos separar los bordes de la bolsa tipo zipper con la ayuda de la aguja-gancho que retiene uno de los bordes hacia el cenit y la aguja pasa hilos que separa el otro borde en sentido contrario y con la pinza de tracción o pinza de Mixter de 5 mm se coloca el quiste dentro de la endobolsa y se procede a la aspiración de su contenido para poder extirparlo dentro de la bolsa a través del orificio umbilical.
Figura 33.12a Vista externa de cistectomía bilateral de quistes paraováricos realizada con un puerto de trabajo umbilical y la ayuda de cinco agujas gancho
Figura 33.12b Vista externa de cistectomía bilateral de quistes paraováricos realizada con un puerto de trabajo umbilical y la ayuda de cinco agujas gancho
Con una pinza “terminator” de 5 mm x 43 cm que se introduce a través del canal de trabajo del laparoscopio, se sujeta uno de los extremos (esquina) de la bolsa y se va retirando del abdomen concomitantemente con el laparoscopio y el puerto umbilical. Cuando aparece el extremo de la bolsa en la superficie del abdomen, se exterioriza los bordes de la bolsa con pinzas de Kelly y si el contenido de la bolsa no sale con maniobras suaves, entonces se introduce una pinza de anillos para forzar la extracción de la pieza quirúrgica teniendo cuidado de no dañar la endobolsa para evitar cualquier posible contaminación o diseminación a la pared del abdomen (Figura 33.11Figura_33.11_Extracción_de_la_endobolsa_de_quiste_ovárico_puncionado.jpg). En caso necesario se realiza ampliación ligeramente el orificio umbilical.16 Una vez fuera del abdomen la pieza quirúrgica, reintroducimos el puerto y laparoscopio operatorio y, con el instrumento doblaagujas, “desdoblamos” las agujas-gancho hasta que adoptan su forma recta original y se puede retirar del abdomen (Figura 33.12 aFigura_33.12a_Vista_externa_de_cistectomía_bilateral_de_quistes_paraováricos_realizada_con_un_puerto_de_trabajo_umbilical_y_la_ayuda_de_cinco_agujas_gancho.jpg y bFigura_33.12b_Vista_externa_de_cistectomía_bilateral_de_quistes_paraováricos_realizada_con_un_puerto_de_trabajo_umbilical_y_la_ayuda_de_cinco_agujas_gancho.jpg). La aguja pasa hilos se retira sin mayor dificultad. Si hay necesidad de irrigar o aspirar se hace sin problema con una cánula de irrigación-succión desde el canal de trabajo del laparoscopio. Se procede al cierre del orificio aponeurótico umbilical con poliamida calibre 0. Al cerrar la aponeurosis los bordes cutáneos se afrontan de manera natural sin necesidad de sutura dérmica.[16] La cistectomía laparoscópica es el método estándar de oro para el tratamiento de los endometriomas ováricos. Un estudio concluyó que, en comparación con el drenaje y la ablación, la escisión quirúrgica de la endometriosis ovárica ha mostrado más resultados favorables con respecto a la recurrencia, el dolor y el embarazo espontáneo en mujeres que presentaban subfertilidad. Sin embargo, la cistectomía ovárica para el endometrioma puede causar la pérdida accidental de tejido ovárico funcional y la reducción de la reserva ovárica. La escisión de la cápsula de los endometriomas ováricos puede dar lugar a la remoción del tejido ovárico normal, causando así una pérdida de los folículos. Por otra parte, la ablación de la cápsula puede dar lugar a daños térmicos en la corteza ovárica subyacente. La pérdida de tejido ovárico normal adyacente a la pared del quiste se observa con mayor frecuencia entre los pacientes con endometriomas ováricos, que entre los pacientes con otros tipos de quistes ováricos benignos. Esta pérdida de tejido ovárico no está relacionada con el enfoque quirúrgico, es decir, laparotomía o laparoscopia. Varios factores de riesgo para la pérdida del tejido ovárico durante la cistectomía laparoscópica de endometriomas ováricos han sido reportados. Vicino reportó una relación inversa entre el CA-125 y el espesor del tejido fibrotico de la cápsula del endometrioma, y demostró una asociación entre la pérdida de folículos y el aumento de los niveles de CA-125. 17 Matsuzaki informó que el tratamiento médico preoperatorio puede ser un factor de riesgo para la extracción de tejido ovárico normal durante la cistectomía laparoscópica para endometriomas ováricos.16, 17 Hachisuga reportó que la facilidad de la eliminación de la cápsula del endometrioma se asocia probablemente a la pérdida de los folículos y el daño al estroma ovárico.17 Sin embargo, los factores de riesgo y las razones de la pérdida de tejido ovárico, incluyendo los folículos, no se entienden claramente. Los datos actuales muestran que la pérdida involuntaria de los folículos ováricos durante la cistectomía laparoscópica para el endometrioma se observan con mayor frecuencia entre las mujeres más jóvenes y entre los pacientes con estadio III de la endometriosis. Aunque el grosor del tejido ovárico fue retirado como factor de riesgo asociado con la pérdida folicular, el espesor del tejido ovárico eliminado fue similar entre todos los pacientes, independientemente de la edad o de la etapa de la endometriosis. Por lo tanto, la pérdida más frecuente de los folículos ováricos entre los pacientes más jóvenes no se debe a que el tejido ovárico eliminado sea más grueso que en los pacientes mayores, si no a que el tejido ovárico eliminado de las pacientes más jóvenes tiene un mayor número de folículos que la de las pacientes mayores. [17] Un ensayo clínico aleatorizado prospectivo realizado en el Hospital de la Universidad de la enseñanza cuyo objetivo era investigar el efecto de dos técnicas de laparoscopia para el tratamiento de los endometriomas ováricos en la tasa de recurrencia, en 90 mujeres con endometriomas ováricos.17 Los pacientes fueron seleccionados aleatoriamente a someterse a una cistectomía laparoscópica (grupo 1) o con vaporización con láser (grupo 2) de los endometriomas ováricos. La recurrencia, fue evaluada mediante un examen por ultrasonido, donde se evaluó a los 12 y 60 meses de seguimiento. Como resultado se encontró que la tasa de recurrencia de endometrioma fue mayor, aunque no significativamente diferente, en el grupo 2 a los 60 meses de seguimiento. Sin embargo, a los 12 meses de seguimiento las recurrencias fueron estadísticamente superiores en el grupo 2. Como conclusión la comparación entre la ablación laparoscópica y la cistectomía laparoscópica de endometriomas de ovario después de un largo plazo de seguimiento mostró inicialmente una mayor tasa de recurrencia en el grupo que fue manejado con láser aunque a los 5 años de seguimiento no hubo diferencias estadísticamente significativas. [18] En un estudio prospectivo aleatorizado donde se comparó el efecto de la cistectomía ovárica laparoscópica frente a la coagulación en 48 pacientes con endometriomas bilaterales sobre la reserva ovárica según lo determinado por el recuento de folículos antrales y el volumen de ovario. Se determinó el número de folículos antrales y los volúmenes de los ovarios antes y después de la cirugía, se realizó coagulación unilateral y se realizó cistectomía en el ovario contralateral, se seleccionaron los ovarios al azar de cada paciente con endometriomas, para la fertilización in vitro y la transferencia embrionaria, el daño de reserva ovárica según lo determinado por el número de folículos antrales y el volumen ovárico, el número de folículos dominantes y se recuperaron los ovocitos después de la hiperestimulación ovárica controlada. La fertilización in vitro y la transferencia de embriones se realizaron para 37 de 48 pacientes. El número de folículos dominantes y los ovocitos obtenidos fueron evaluados después de la hiperestimulación ovárica controlada. Después del procedimiento el recuento de folículos antrales fue de 3,67+/- 1,26 y 4,75+/- 0.60 después de la cistectomía y la coagulación, respectivamente. Una disminución estadística y significativamente mayor en el recuento de folículos antrales fue encontrado después de la cistectomía en comparación con la coagulación. El volumen ovárico después del procedimiento fue del 6,27 +/- 1,95 y 9,87 +/- 2.01 después de la cistectomía y la coagulación, respectivamente. Una disminución en el volumen ovárico fue encontrada después de la cistectomía en comparación con la coagulación. Como conclusión de este estudio, la disminución del recuento de folículos antrales y el volumen ovárico se encontró tanto para la coagulación y la cistectomía, pero la disminución fue significativamente más frecuente en los ovarios cistectomisados que en los ovarios coagulados18, 19. Además, en los ciclos de fertilización in vitro, la respuesta ovárica a la inducción de la ovulación fue significativamente reducida en los ovarios sometidos a cistectomía en comparación con los ovarios coagulados. [19] Tasa de Recurrencia de los endometriomas manejados con cistectomía La tasa de recurrencia de los endometriomas después de la cistectomía sin tratamiento médico adyuvante se describe en la Tabla 3, y en la Tabla 4 se muestra la tasa de recurrencia del quiste con manejo farmacológico adyuvante perioperatorio.[20] La tasa de recidiva es muy similar, y son de aproximadamente el 10%. Sólo hay un ensayo controlado aleatorio que compara la cistectomía con el drenaje y la electrocoagulación20. No hubo diferencias estadísticamente significativas en la tasa de recurrencia de la enfermedad entre los pacientes que se sometieron a cistectomía (6,2%) en comparación con el grupo de drenaje y electrocoagulación (18,8%).20 Sin embargo, el poder del estudio fue de sólo del 20%, y muy baja para detectar cualquier diferencia. El estudio fue capaz de demostrar que el alivio de los síntomas de dolor fue significativamente mejor en el grupo de cistectomía. Un estudio de casos y controles compara la fenestración del quiste y la coagulación con cistectomía ovárica realizada por laparotomía o laparoscopia20. Se realizó seguimiento durante 36 meses y se demostró una tasa de recurrencia del 12% en todos los grupos.20 Un estudio retrospectivo de casos y controles que comparan la cirugía endoscópica y la laparotomía con períodos de seguimiento de 6 semanas a 12 meses demostró una tasa de recurrencia del quiste del 11,1% en el grupo de endoscopia y una tasa de recurrencia del 19% en el grupo de laparotomía.20 La ventaja de este tipo de análisis es que se tiene en cuenta los pacientes que ya han sido objeto de una nueva operación y que se han perdido durante el seguimiento en un momento dado. Un estudio retrospectivo reciente realiza un análisis donde compararon las tasas de reintervención quirúrgica por endometriomas en los pacientes que se habían sometido a tratamiento laparoscópico de escisión y por fenestración. Las tasas de reintervención a los 18 meses de seguimiento fueron del 6,1% después de la escisión y el 21,9% después de la fenestración. Sin embargo, a los 12 meses de las tasas de reintervención en los dos grupos fueron comparables, mientras que a los 42 meses la tasa de reintervención fue del 23,6% en el grupo de escisión y el 57% en el grupo de fenestración. Esto muestra claramente que la duración de periodo de seguimiento es importante. Las paredes del quiste en el grupo de fenestración se sometieron a ablación con láser de dióxido de carbono y electrocoagulación. 20
Tabla 3. Tasas de recurrencia de los endometriomas con la cistectomía.Ref. Kevin D. Jones and Christopher J.G. Sutton. Laparoscopic management of ovarian endometriomas: a critical review of current practice. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2000
Tabla 4. Tasas de recurrencia de los endometriomas con manejo medico adyuvante previo a la cistectomía. Ref. Kevin D. Jones and Christopher J.G. Sutton. Laparoscopic management of ovarian endometriomas: a critical review of current practice. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2000
8.4 Tasas de embarazo Una de las principales indicaciones para el manejo endoscópico de endometriomas, es mejorar la fertilidad. La tabla 5 muestra las tasas de embarazo después del tratamiento laparoscópico de los endometriomas.14, 20 Lo más sorprendente acerca de las tasas de embarazo reportadas es lo similar que son con las técnicas quirúrgica utilizadas, ya sea que se utilice fuente de energías en la pared de la cápsula. Además, un análisis de cohortes prospectivo de las tasas de embarazo después de cualquier tipo de cirugía laparoscópica ha demostrado que los pacientes con endometriomas, tienen una tasa de embarazo acumulado después de 36 meses pos quirúrgico de 52 +/-7 - 9%, que es generalmente de acuerdo con los estudios en la Tabla 5. Los quistes de chocolate se puede desarrollar a partir de los folículos ováricos, y otros estudios histológicos han sugerido que hasta un 81% de los endometriomas sospechosos se asocian con los quistes lúteos. Es importante recordar que la confirmación histológica de un endometrioma sospechoso puede variar de 0 a 100%. Los daños en el estroma ovárico pueden ocurrir con técnicas que utilizan fuente de energía, especialmente durante la coagulación por electrocirugía para lograr la hemostasia, sino también durante la vaporización y electrocoagulación de la cápsula. Un estudio retrospectivo controlado que investiga la respuesta folicular de los ovarios después de la cistectomía ovárica laparoscópica de los quistes del endometrio encontró que, después de la cistectomía, la respuesta folicular con el citrato de clomifeno de las mujeres menores 35 años de edad se redujo. El resultado a largo plazo de esta cirugía en la función ovárica es desconocido. La pérdida de la reserva folicular, en teoría precipita una menopausia precoz.
Tabla 5. Tasas de embarazos después del tratamiento laparoscopico de los endometriomas. Ref. Kevin D. Jones and Christopher J.G. Sutton. Laparoscopic management of ovarian endometriomas: a critical review of current practice. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2000
8.5 Manejo del endometrioma en mujeres sub-fértiles
La patogénesis de la infertilidad en las mujeres con endometriosis no se ha entendido claramente, salvo en los casos de la anatomía pélvica distorsionada. Incluso en mujeres sometidas a fertilización in vitro, las tasas de embarazo fueron menor en pacientes con endometriosis en comparación con aquellas con infertilidad por factor tubarico. La tasa acumulada de nacidos vivos después de 1-4 ciclos de fecundación in vitro parece ser menor en estadio III-IV de la endometriosis en comparación con el estadio I-II de la endometriosis o en mujeres con infertilidad por factor tubarico. Diferentes causas han sido postuladas como foliculogénesis alterada, efectos tóxicos de citoquinas en la calidad de los ovocitos o de los embriones y la fertilización desordenada en la implantación de los embriones. En cuanto a la endometriosis, hay alguna evidencia que sugiere alteración de los mecanismos fisiológicos que conducen a la ovulación en los ovarios con endometriomas, las causas exactas son desconocidas. Se puede especular que la reacción inflamatoria típicamente asociada con la presencia de endometriosis puede jugar un papel importante. Por otra parte, el aumento del tamaño del quiste ovárico puede causar atrofia por presión del tejido ovárico o afectar a la vascularización normal del ovario. También se ha sugerido por algunos investigadores que la calidad de los ovocitos pueden ser afectadas por la endometriosis ovárica.20 En la actualidad, no hay datos suficientes para aclarar si los daños relacionados con el endometrioma en la reserva ovárica preceden o sigue a la cirugía. Se ha demostrado que los ovarios con quistes de endometriosis ya presentan reducción del número de folículos y la actividad vascular en comparación con otros tipos de quistes benignos20. Es de destacar que la tasa de ovulación se ha mostrado en repetidas ocasiones que se reduzca en los ovarios operados por endometriomas en comparación con el ovario contralateral normal20,21. No hay pruebas suficientes de ensayos controlados aleatorios (ECA) para apoyar cualquier método de tratamiento en mujeres sub-fértiles con endometrioma incluidos los sometidos a FIV.[21] 8.6 Manejo del endometrioma antes de la FIV
La FIV es el principal tratamiento para la endometriosis relacionada con subfertilidad. Algunos ginecólogos ofrecen la extirpación quirúrgica del endometrioma antes de comenzar la estimulación ovárica para la FIV. Los efectos de la extirpación quirúrgica del endometrioma sobre la reserva ovárica y la respuesta ovárica a la estimulación de la gonadotropina han sido objeto de estudio. Un posible efecto perjudicial de la cirugía es la eliminación accidental o daño del tejido ovárico normal. La cirugía conservadora laparoscópica de los quistes de ovario con cápsulas de ovario bien definida (por ejemplo, los teratomas y cistadenoma benignos) rara vez resulta eliminando el tejido ovárico sano. Por el contrario, en más del 50% de los endometriomas que son eliminados, los folículos primordiales se observan histológicamente cerca de la pared del quiste, probablemente debido a las dificultades técnicas encontradas en la eliminación del quiste. La Extirpación de la pared del quiste es técnicamente más difícil que los quistes ováricos no endometriosicos, lo que resulta con la eliminación inevitable de tejido ovárico normal. El Drenaje y la coagulación de la pared del quiste con lleva a un riesgo de daño de la corteza ovárica.21 Las técnicas quirúrgicas han sido asociadas con una disminución de la reserva ovárica y una falla ovárica prematura. Se ha informado que el riesgo de insuficiencia ovárica prematura después de la extirpación laparoscópica del endometrioma bilateral es de 2,4%. Las opciones de tratamiento para mujeres con endometriomas que están a punto de someterse a un tratamiento de FIV son la cirugía, el manejo expectante y el tratamiento médico. Una revisión sistemática y un meta-análisis concluyó que el tratamiento quirúrgico del endometrioma no tiene efecto significativo sobre las tasas de embarazo por FIV y sobre la respuesta del ovario a la estimulación en comparación con las pacientes que no fueron sometidas a tratamiento. El operar un endometrioma > 3 cm pueden interferir con el seguimiento folicular y recuperación de los ovocitos, sin embargo, algunos médicos creen que la escisión del endometrioma antes de la FIV mejora la respuesta a la estimulación ovárica a las gonadotrofinas y las tasas de nacidos vivos. La Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología (ESHRE) recomiendan cistectomía ovárica laparoscópica si el endometrioma es igual o mayor de 4 cm de diámetro con el fin de confirmar el diagnóstico histológico, para reducir el riesgo de infección, para mejorar el acceso a los folículos y, posiblemente, para mejorar la respuesta ovárica. Las mujeres deben ser asesoradas sobre los riesgos de la reducción de la función ovárica después de la cirugía y que la decisión debe ser reconsiderada si una mujer ha tenido cirugía ovárica previa. 21 En resumen, no hay pruebas suficientes para apoyar el tratamiento quirúrgico de rutina del endometrioma en mujeres sub-fértiles asintomáticos. En línea con las directrices ESHRE, se recomienda el manejo expectante si el endometrioma es menor de 4 cm y en los casos de endometrioma recurrente. Las mujeres deben estar seguros que la FIV no influye en la probabilidad de recurrencia de la endometriosis o el crecimiento de endometrioma. Las mujeres que optan por el tratamiento quirúrgico del endometrioma antes de la FIV se les debe ofrecer pruebas de reserva ovárica antes de la cirugía y los que tienen reserva ovárica reducida deben ser disuadidos de someterse a tratamiento quirúrgico. Las mujeres sometidas a cirugía ovárica deben ser advertidas sobre el posible riesgo de la cirugía sobre la función ovárica.21 8.7 Manejo del endometrioma en mujeres con dolor pélvico La relación entre los síntomas de dolor pélvico crónico y el endometrioma no están muy claro. En estudios con análisis multi-variado, ni la presencia de endometriomas, ni ninguna de sus características parece correlacionarse con el dolor. En la mayoría de los casos, no es posible relacionar los síntomas de la mujer con endometrioma, sino a las adhesiones o endometriosis peri-ovárica profunda infiltrante, que deben ser tratados al mismo tiempo. El tratamiento médico suele ser eficaz en el alivio del dolor por endometriosis. Compuestos hormonales en combinación con anticonceptivos orales (ACO), danazol, gestrinona, acetato de medroxiprogesterona y agonistas de la GnRH se han encontrado para ser igual de eficaces, pero los perfiles de efectos secundarios varían. Los síntomas dolorosos se repiten después de la interrupción del tratamiento médico. Varios estudios mostraron una reducción en el tamaño de los endometriomas pequeños, después de la supresión ovárica con agonistas de GnRH o Danazol, pero endometriomas grandes no van a ser completamente resuelto.[22] La disminución en el tamaño del endometrioma varió de 14% a 89% con una media del 51%. Por lo que se conoce, no hay estudios publicados que investiguen el efecto del tratamiento médico, incluyendo la supresión hormonal en el dolor pélvico en las mujeres con endometrioma. No hay ninguna razón por la cual el tratamiento médico no se puede ofrecer a las mujeres con pequeños endometriomas sintomáticos, sobre todo para aquellas mujeres que desean evitar la cirugía. No existen pruebas concluyentes para demostrar que los anti-inflamatorios no esteroides sean efectivos en el tratamiento del dolor causado por la endometriosis. El tratamiento quirúrgico de los endometriomas es ampliamente aceptado como tratamiento de primera línea para los endometriomas sintomáticos, sobre todo para las mujeres que han completado su familia. El tratamiento quirúrgico incluye el drenaje con o sin la escleroterapia, el drenaje con diatermia o vaporización láser de la pared del quiste, drenaje y extracción de la pared del quiste (cistectomía ovárica) y el tratamiento radical en la forma de la histerectomía con o sin ooforectomía.21 Los estudios no controlados reportaron un alivio significativo del dolor en una gran proporción de los casos después del tratamiento quirúrgico del endometrioma. El tratamiento quirúrgico de los endometriomas puede realizarse mediante laparotomía o laparoscopia, sin diferencias significativas en el riesgo de recurrencia de los síntomas de dolor pélvico y quiste o un resultado de fertilidad. El drenaje del endometrioma guiado por ultrasonido transvaginal o guiado por laparoscópica se asocia con una alta tasa de recurrencia y rara vez es eficaz en el alivio de los síntomas del paciente. Se puede asociar con un mayor riesgo de infección pélvica y adherencias pélvicas. La evidencia de un ensayo clínico sugiere que la administración de agonistas GnRH por 3 meses después del drenaje del endometrioma puede reducir la fertilidad en un 20%, revisado por la Sociedad Americana de puntuación de clasificación para la endometriosis. Este enfoque puede ser útil en mujeres que están en alto riesgo de complicaciones quirúrgicas, tales como aquellos con antecedentes de múltiples cirugías previas o pelvis congelada. Se recomienda el uso de antibióticos profilácticos preoperatorios antes del drenaje del endometrioma para reducir el riesgo de infección.21 Algunos investigadores estudiaron el efecto de la escleroterapia con aplicación de etanol al 95%, 1.5% de tetraciclina, 600.000 UI de interleucina-2 o metotrexato en la pared del quiste en la recurrencia del endometrioma. La tasa de recurrencia del endometrioma fue menor con etanol (13-15%) y metotrexato (18%) que con la tetraciclina (25%) o interleucina-2 (30%).[23] Los resultados de una revisión Cochrane (Hart, 2008) con un total de 164 mujeres con endometrioma sintomáticos, indican claramente que la cirugía de escisión ofrece ventaja sobre el drenaje y la ablación con respecto a la recurrencia de endometrioma y los síntomas de la dismenorrea, dispareunia profunda y el dolor pélvico no menstrual. Después de la escisión de los endometriomas, la hemostasia se puede lograr con bipolar o la coagulación con láser, posteriormente se puede usar la sutura intra-ovarica o el uso de pegamento con fibrina a la cápsula del ovario para cubrir los defectos de la serosa. La Histerectomía con o sin salpingo-ooforectomía bilateral puede estar justificada en mujeres con endometriosis avanzada que no desean preservar su fertilidad. Un estudio retrospectivo de 240 mujeres con endometriosis avanzada (Shakiba 2008) informó que las menores tasas de reintervención para la endometriosis sintomática se presentaron en aquellas mujeres que tuvieron una histerectomía y ooforectomía bilateral como un procedimiento primario. En las mujeres que se sometieron a la resección local con la conservación de ovario, los porcentajes sin cirugía fueron 79,4%, 53,3% y 44,6% en 2 años, 5 y 7, respectivamente. En las mujeres que se sometieron a histerectomía con la conservación de ovario, en 2, 5 y 7 años de re-operación libre de endometriosis fueron del 95,7%, 86,6% y 77,0%, respectivamente. En las mujeres que se sometieron a histerectomía sin la preservación de los ovarios, los porcentajes fueron del 96,0%, 91,7% y 91,7%, respectivamente. En las mujeres entre 30 y 39 años de edad, la extirpación de los ovarios no mejoró significativamente la cirugía de tiempo libre. Dado que la ooforectomía se asocia con otras importantes desventajas en términos de la menopausia más temprana, muchos investigadores sugieren que la histerectomía con la conservación de los ovarios deben ser considerada en la endometriosis avanzada en mujeres menores de 40 años. En resumen, las opciones de tratamiento para los síntomas producidos por el endometrioma debe tener en cuenta varios factores como la edad cronológica de la mujer y su deseo de fertilidad, incluidos los planes de reproducción, cirugía previa, las preocupaciones sobre un mayor riesgo de complicaciones quirúrgicas o los efectos a largo plazo de la terapia médica y la preferencia del paciente.21 El tratamiento médico debe ser ofrecido a mujeres sintomáticas con endometriomas pequeños que desean evitar la cirugía. El Tratamiento quirúrgico conservador en general se prefiere para las mujeres premenopáusicas que desean preservar su función ovárica. La escisión de endometrioma ofrece ventajas sobre el drenaje y la ablación con respecto a la recurrencia del endometrioma y dolor pélvico. El tratamiento radical se reserva para las mujeres mayores que han completado su familia.[24], [25] 9. CONCLUSION
Los endometriomas son frecuentes en mujeres en edad reproductiva que deseen preservar su función ovárica y / o la fertilidad. No hay pruebas suficientes para sugerir que el tratamiento quirúrgico del endometrioma es mejor que el tratamiento médico con respecto a la ayuda a largo plazo de los síntomas y la calidad de vida. El tratamiento de mujeres sintomáticas debe ser individualizado según la edad de la mujer y su deseo de fertilidad, cirugía previa, efectos a largo plazo de la terapia médica y la preferencia del paciente. Aunque la evidencia es insuficiente, el drenaje y la escleroterapia del endometrioma, posiblemente seguida de la supresión ovárica post-operatorio durante 3 meses, puede ser válida para las mujeres con antecedentes de cirugía o múltiples cirugías, o aquellos con pelvis congelada que desean preservar sus ovarios. La escisión laparoscópica de endometriomas ováricos antes de la FIV no ofrece ningún beneficio adicional sobre el manejo expectante en términos de la respuesta ovárica a la estimulación de la gonadotropina o el resultado del embarazo. Todas las opciones terapéuticas, incluyendo el tratamiento conservador ya sea, tratamiento médico o quirúrgico, así como las ventajas y desventajas deben ser plenamente discutidas con el paciente. Cualquier decisión para la cirugía debe ser considerada cuidadosamente y sopesar los riesgos, especialmente en las mujeres que han tenido cirugía de ovario o con reserva ovárica deficiente. Si el paciente opta por el tratamiento quirúrgico, debe ser debidamente asesorado por el riesgo potencial de insuficiencia ovárica prematura y la remota posibilidad de la ooforectomía. El tratamiento quirúrgico puede estar justificado para las mujeres con dolor pélvico concomitante que no responden al tratamiento médico, cuando el quiste es mayor de 4 cm o cuando la malignidad no puede ser excluida. La aspiración del endometrioma ya sea transabdominal, transvaginal o por laparoscopia no debe ser el tratamiento de primera línea, ya que la tasa de recurrencia es muy alta. La vaporización de la pared del quiste da mejores resultados que la aspiración, presentando baja tasa de recurrencia del endometrioma. La cistectomía laparoscópica es el mejor tratamiento, presenta tasas de embarazo más altas que la vaporización de la pared del quiste. La vaporización de la pared del endometrioma no daña la función ovárica para FIV. Los riesgos teóricos de la pérdida de tejido ovárico viable durante la cistectomía se pueden evitar con técnica microquirúrgica laparoscópica. Para el manejo de los endometriomas previo a la FIV la Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología (ESHRE) recomienda un manejo expectante para los endometriomas menores de 4 cm y en los casos de endometriomas recurrentes. 10.BIBLIOGRAFIA [1]Mauro Busacca and Michele Vignali. Ovarian endometriosis: from pathogenesis to surgical treatment.Curr Opin Obstet Gynecol 15:321–326. # 2003
[2]Historia de la endometriosis. Enciclopedia temática Ginecología. FERTILAB. Primera unidad de fertilización Humana de Venezuela. FUNDAFER. 2005 [3] BRANDI S. MCLEOD, MD andMATTHEW G. RETZLOFF, MDDepartment of Obstetrics and Gynecology, Wilford Hall Medical Center, SAUSHEC, Lackland Air Force Base, Texas. Epidemiology of Endometriosis: An Assessment of Risk Factors.CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 389–396. 2010 [4] Ercan Kocakoc, MDa, Shweta Bhatt, MDb,Vikram S. Dogra, MDb,* Endometriosis. Ultrasound Clin 3 (2008) 399–414 [5]JANI R. JENSEN, MD and CHARLES C. CODDINGTON, III, MD Division of Reproductive Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota. Evolving Spectrum: The Pathogenesis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 379–388. 2010. [6]Tommaso Falcone, MD, FRCSC, and Dan I. Lebovic. Clinical Management of Endometriosis. VOL. 118, NO. 3, SEPTEMBER 2011 OBSTETRICS & GYNECOLOGY [7]Edgardo Somigliana, Laura Benaglia, Paolo Vercellini, Alessio Paffoni, MSc; Guido Ragni, MD; Luigi Fedele,REPRODUCTIVE ENDOCRINOLOGY AND INFERTILITY Recurrent endometrioma and ovarian reserve: biological connection or surgical paradox?. American Journal of Obstetrics & Gynecology JUNE 2011 [8]Mauro Busacca and Michele Vignali. Ovarian endometriosis: from pathogenesis to surgical treatment. Curr Opin Obstet Gynecol 15:321–326. 2003 [9]Gülden Halis, Sylvia Mechsner, Andreas D. Ebert. The Diagnosis and Treatment of Deep Infiltrating Endometriosis.Deutsches Ärzteblatt International 2010; 107(25): 446–56 [10]ALBERT L. HSU, IZABELLA KHACHIKYAN, and PAMELA STRATTON, Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis.CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010 [11]Hong-Yuan Huang, MD. Medical Treatment of Endometriosis. Chang Gung Med J Vol. 31 No. 5 September-October 2008. [12]Subrata Lall Seal, a Gourisankar Kamilya, b Joydev Mukherji, b Alok De, Debdatta Ghosh, a and Arup Kr. Majhi, Aromatase inhibitors in recurrent ovarian endometriomas: report of five cases with literature review. Fertility and Sterility_ Vol. 95, No. 1, January 2011 291.e15 [13]Wenjie Zhu, MD; Zhen Tan, MM; Zhihong Fu, MD; Xuemei Li; Xiumin Chen; Yonghong Zhou. REPRODUCTIVE ENDOCRINOLOGY AND INFERTILITY Repeat transvaginal ultrasound-guided aspiration of ovarian endometrioma in infertile women with endometriosis.Am J Obstet Gynecol 2011;204:61.e1-6. [14]MICHELLE CATENACCI, MD, SUCHETHA SASTRY, MD, and TOMMASO FALCONE, MD The Cleveland Clinic, Department of Obstetrics and Gynecology, Cleveland, Ohio. Laparoscopic Surgery for Endometriosis.CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 52, Number 3, 351–361 2009 [15]Jaime Saavedra, M.D. CONTROVERSIAS EN EL MANEJO QUIRÚRGICO DEL ENDOMETRIOMA OVÁRICO Revista Colombiana de obstetricia y ginecología VOL. 53 NO 4 2002 [16]Técnica quirúrgica de cistectomía ovárica con un puerto (CO1P). Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
[17]Hoon-Kyu Oh , Jeong-Im Sin , Ju-Hyun Kim c, Seong-Yeon Hong , Tae-Sung Lee , Youn-Seok Choi. Effect of age and stage of endometriosis on ovarian follicular loss during laparoscopic cystectomy for endometrioma International Journal of Gynecology and Obstetrics 114 (2011) 128–132 [18]Francisco Carmona, M. Angeles Mart_ınez-Zamora, Aintzane Rabanal, Sergio Mart_ınez-Rom_an, and Juan Balasch,. Institut Cl_ınic of Gynecology, Obstetrics, and Neonatology, Faculty of Medicine, University of Barcelona, Hospital Cl_ınic-Institut d’Investigacions Biom_ediques August Pi i Sunyer, Barcelona, SpainOvarian cystectomy versus laser vaporization in the treatment of ovarian endometriomas: a randomized clinical trial with a five-year follow-up. Fertility and Sterility_ Vol. 96, No. 1, July 2011 [19] Turgut Var, M.D., Sertac Batioglu, M.D., Esra Tonguc, M.D., and Inci Kahyaoglu, M.D. Department of Reproductive Endocrinology, Zekai Tahir Burak Women’s Health Research and Education Hospital, Ankara, Turkey The effect of laparoscopic ovarian cystectomy versus coagulation in bilateral endometriomas on ovarian reserve as determined by antral follicle count and ovarian volume: a prospective randomized study.Fertility and Sterility_ Vol. 95, No. 7, June 2011 [20]Kevin D. Jones and Christopher J.G. Sutton. Laparoscopic management of ovarian endometriomas: a critical review of current practice. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2000, 12:309±315 [21]Tarek A Gelbaya a, Luciano G Nardo. Evidence-based management of endometrioma Reproductive. BioMedicine Online (2011) 23, 15– 24 [22]Tarek A Gelbaya a, Luciano G Nardo. Evidence-based management of endometrioma Reproductive. BioMedicine Online (2011) 23, 15– 24 [23]Hossam Eldin Shawki *, Mahmoud Elmorsi, Ahmed Samir, Mostafa K. Eissa Obstetrics and Gynecology Department, Faculty of Medicine, El-Menya University, Egypt. In situ methotrexate injection after transvaginal ultrasound-guided aspiration of ovarian endometriomas: A randomized controlled trial.Middle East Fertility Society Journal (2011) 16, 224–231 [24]Michio Kitajima, M.D., Ph.D., Sylvie Defr_ere, Ph.D., Marie-Madeleine Dolmans, M.D., Ph.D., Sebastien Colette, Jean Squifflet., Anne Van Langendonckt, and Jacques Donnez, Endometriomas as a possible cause of reduced ovarian reserve in women with endometriosis.Fertility and Sterility_ Vol. 96, No. 3, September 2011 685 [25]Benny Almog, M.D., Fady Shehata, M.B., B.Ch., M.Sc., Boaz Sheizaf, M.D., Seang Lin Tan, M.D., M.B.A., and Togas Tulandi, Effects of ovarian endometrioma on the number of oocytes retrieved for in vitro fertilization.Fertility and Sterility_ Vol. 95, No. 2, February 2011 [la1]Fig.1. Focos endometriosicos peritoneal o superficial. Ref www.ginecoweb.com/img/EndometriosisImplante.jpg
[la4]Fig.4 Von Rokitansky 1804-1878. Ref. Historia de la endometriosis. Enciclopedia temática Ginecología. FERTILAB. Primera unidad de fertilización Humana de Venezuela. FUNDAFER. 2005 [R5]Buscar image o diagrama [la6]Fig. 5 John Albertson Sampson (1873-1946). Ref Historia de la endometriosis. Enciclopedia temática Ginecología. FERTILAB. Primera unidad de fertilización Humana de Venezuela. FUNDAFER. 2005 [la7]Tabla 1 y 2 Factores de riesgos y factores protectorea. Ref. BRANDI S. MCLEOD, MD andMATTHEW G. RETZLOFF, MDDepartment of Obstetrics and Gynecology, Wilford Hall Medical Center, SAUSHEC, Lackland Air Force Base, Texas. Epidemiology of Endometriosis: An Assessment of Risk Factors.CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 389–396. 2010 [la8]Fig. 6. Esquema representativo de la teoría de Samspon o reflujo de implante directo. Ref. Ercan Kocakoc, MDa, Shweta Bhatt, MDb,Vikram S. Dogra, MDb,* Endometriosis. Ultrasound Clin 3 (2008) 399–414 [la9]Fig. 7. Teoría de Meyer o Metaplasia celómica. Ref. Ercan Kocakoc, MDa, Shweta Bhatt, MDb,Vikram S. Dogra, MDb,* Endometriosis. Ultrasound Clin 3 (2008) 399–414 [la10]Fig. 8 Neumotórax Catamineal. Ref. extragenital endometriosis arathi veeraswamy, michael lewis, andrea mann, mphil,w sumathi kotikela, babak hajhosseini, md,* and camran nezhat, clinical obstetrics and gynecology volume 53, number 2, 449–466 r 2010 [la11]Fig. 9 Resumen esquemático de las diferentes teorías que ocasionan la endomtriosis.Predisposiciones moleculares para el desarrollo de la endometriosis. Ilustración:Juan Yanson. Falcone. Manejo clínico de Endometriosis. Obstet Gynecol 2011.6 [la12]Fig. 10. Predisposiciones moleculares para el desarrollo de la endometriosis. Ilustración:Juan Yanson. Falcone. Manejo clínico de Endometriosis. Obstet Gynecol 2011.6 [la13]Fig. 11 Células de la teca-luteínicas del ovario www.iqb.es/diccio/o/pics/oocito6.gif
[la16]Cuadro 1.Clasificaciòn de la endometriosis de la Sociedad Norteamericana de Fertilidad. Ref. Gülden Halis, Sylvia Mechsner, Andreas D. Ebert. The Diagnosis and Treatment of Deep Infiltrating Endometriosis.Deutsches Ärzteblatt International 2010; 107(25): 446–56 [la17]Fig. 14. Endometriosis profunda infiltrante. Ref. www.juanaller.net [la18]Fig. 15 Ecografía transversal muestra una masa anexial izquierda quística (flecha) con difusos ecos de bajo nivel consistente en endometrioma clásico.Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis.CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010 [la19]Fig. 16 Apariencia gruesa del endometrioma. Ecografía transversal revela múltiples septos del endometrioma de ovario izquierdo, con ecos de bajo nivel (flecha) en alguna parte de la lesión. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis.CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010 [la19] [la20]Fig. 17 Corte transversal en ecografía en escala de grises del ovario derecho muestra una masa quística ampliada con difusos ecos de bajo nivel (flechas horizontales), que contienen área nodular hipoecoica (flecha oblicua), que representan focos de endometriosis. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis.CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010 [la20] [la21]Fig. 18(A) El corte transversal del Doppler color muestra vascularización periférica del endometrioma de gran tamaño. (B) Corte transversal de Doppler poder muestra un nivel periférico moderado y alguna vascularización interna del endometrioma ovárico derecho.Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis.CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010 [la21] [la22]Fig. 19 Endometrioma clásico con ecos de bajo nivel en su interior. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis.CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010 [la23]Fig 20 Una ecografía transversal que muestra una masa anexial derecha multiseptada quística (flechas) que contiene ecos de bajo nivel confirmado quirúrgicamente como endometrioma.Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis.CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010 [la24]Fig.21. Endometrioma como quiste anecoico. Ref.gineendoscopia.blogspot.com/ecografia-en-cancer-de-ovario.html
[la25]Fig.22 Corte transversal de ecografía Doppler de la región pélvica donde se evidencia una masa bien definida, quística, compleja que contiene un componente sólido hiperecoico avascular. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis.CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010 [la26]Fig. 23 Esta ecografía transvaginal muestra una gran lesión heterogénea con focos periféricos hiperecoico (flechas), se confirmó como endometrioma del ovario derecho. Dos focos ecogénicos otros dentro de la lesión son compatibles con productos de la sangre vieja. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis.CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010 [la26] [la27]Fig. 24 La ecografía transversal revela una lesión hiperecoica bien definida que contiene una calcificación central con sombra acústica (flecha). Esta lesión considerada un endometrioma y fue confirmado en la cirugía. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis.CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010 [la27] [la28]Fig. 25 (A, B) T1 MR revelan lesiones anexiales bilaterales hiperintensas (flechas), (C) Corte transversal T2 imagen de resonancia magnética muestra una pérdida completa de la intensidad de la señal en el ovario izquierdo (flecha larga) y la señal de menor intensidad (sombras'') en el ovario derecho (flecha corta). Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis.CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010 [la29]Cuadro 2. Ejemplos de marcadores séricos para la endometriosis. Ref. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis ALBERT L. HSU, IZABELLA KHACHIKYAN, and PAMELA STRATTON, CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 r 2010 [la30]Fig. 26. Inhibidores de la Aromatasa. www.dfarmacia.com/ficheros/imagen [la31]Cuadro 3. Resumen del tratamiento médico de los endometriomas. Ref.Medical Treatment of Endometriosis 2008 Chang Gung Vol 31 sept 2008 [la32]Fig. 27 A) Aguja de aspiración del endometrioma. B) Drenaje de un endometrioma ovárico por vía laparoscópica.Laparoscopic Surgery for Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 52, Number 3, 351–361 2009 [la33]Fig. 28 Vaporización del endometrioma por via laparoscópica.Ref.www.scielo.org.ve/img [la34]Cuadro 4. Apertura y vaporización laparoscópica de la pared del quiste con láser o electrocirugía. Ref. Jaime Saavedra, M.D. CONTROVERSIAS EN EL MANEJO QUIRÚRGICO DEL ENDOMETRIOMA OVÁRICO Revista Colombiana de obstetricia y ginecología VOL. 53 NO 4 2002 [la35]Fig.29 Cistectomía por laparotomía. Ref. gineendoscopia. blogspot.com/2008/06/manejo-quirurgico-de-los endometriomas.html [la36]Fig. 30 Cierre del espacio muerto después de la extracción del quiste. Ref. http://www.womenshealthsection.com/content/art_images/gyn027e.jpg [la37]Fig. 31. Cistectomía de un endometrioma ovárico por laparoscopia. Ref. gineendoscopia. blogspot.com/2008/06/manejo-quirurgico-de-los endometriomas.html [la38]Fig. 32. Técnica quirúrgica de cistectomía ovárica con un puerto (CO1P). Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com [la39]Figura 33.2 Aguja gancho lista para utilizarse Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
[la49]Figura 33.11 Extracción de la endobolsa de quiste ovárico puncionado . Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com [la50]Figura 33.12a Vista externa de cistectomía bilateral de quistes paraováricos realizada con un puerto de trabajo umbilical y la ayuda de cinco agujas gancho . Figura 33.12b Vista externa de cistectomía bilateral de quistes paraováricos realizada con un puerto de trabajo umbilical y la ayuda de cinco agujas gancho Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
[la51]Tabla 4. Tasas de recurrencia de los endometriomas con la cistectomía. Ref. Kevin D. Jones and Christopher J.G. Sutton. Laparoscopic management of ovarian endometriomas: a critical review of current practice. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2000 [la52]Tabla 4. Tasas de recurrencia de los endometriomas con manejo medico adyuvante previo a la cistectomía. Ref. Kevin D. Jones and Christopher J.G. Sutton. Laparoscopic management of ovarian endometriomas: a critical review of current practice. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2000 [la53]Tabla 5. Tasas de embarazos después del tratamiento laparoscopico de los endometriomas. Ref. Kevin D. Jones and Christopher J.G. Sutton. Laparoscopic management of ovarian endometriomas: a critical review of current practice. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2000
WIKI, OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA. FUNDACIÓN UNIVERSITARIA SAN MARTIN. UN NOVEDOSO SISTEMA WEB CON ACTUALIZACIONES MEDICAS EN MANEJO QUIRURGICO DEL ENDOMETRIOMA OVARICODra Luzdenis Ariza De La Hoz
DR. Ricardo Borda Coordinador del área de posgrado de Ginecologia y Obstetricia
La endometriosis es una entidad que afecta la fertilidad y produce sintomatología dolorosa, por lo que sigue representando un gran reto para todos los ginecólogos, motivo por el cual es muy importante tener claridad sobre los diferentes manejos de los endometriomas ováricos y así poder valorar el futuro reproductivo de las pacientes con ésta patología
La clasificación de los niveles de evidencia y los grados de recomendación se realizarán de acuerdo con la clasificación de la medicina basada en la evidencia de Oxford. Se realizará la búsqueda de experimentos clínicos controlados o revisiones de meta-análisis para cada recomendación en la base de datos PubMed, MD consult, Ovid y Science Direct, o revisiones sistemáticas de COCHRANE, Basado en los términos MESH: Pregnancy and physiology
2. INTRODUCCION
La endometriosis es una entidad que afecta la fertilidad y produce sintomatología dolorosa, por lo que sigue representando un gran reto para todos los ginecólogos. La endometriosis se define como una enfermedad en la que el tejido endometrial se implanta en la cavidad abdominal, y raramente a órganos distantes. Los focos endometriosicos están constituidos por glándulas, células estromales y de músculo liso. Fig. 1 y Fig. 2 . Las células de los focos endometriosicos expresan receptores de estrógenos (ER a/b) y receptores de progesterona (PR A/B) por lo tanto responden a tratamientos endocrinos.
La prevalencia de la endometriosis oscila entre un 2% al 22% en las mujeres asintomáticas, en las pacientes que sufren de dismenorrea la incidencia va desde un 40% a un 60% y en las mujeres con alteración de la fertilidad se presenta en un 20% a un 30%.[1] La localización más común de la endometriosis son los ovarios y en el fondo de saco posterior.1
Los Endometriomas ovárico aparecen en un 17% a un 44% de las pacientes con endometriosis y se definen como un pseudoquiste del ovario, derivado del crecimiento del tejido endometrial ectópico, que progresivamente invagina la corteza ovárica. Fig. 3 . Los Endometriomas representan el 35% de los quistes ováricos benignos y son los principales responsables de la dispareunia y el dolor pélvico.1
El objetivo de ésta revisión es analizar la literatura actual sobre los diferentes tratamientos quirúrgicos que existen para los Endometriomas y cual de éstos se comporta con menor tasas de recurrencia y mayor tasas de embarazo.
Ref www.ginecoweb.com/img/EndometriosisImplante.jpg
Fig._2._Celulas_estromales._www.revmatanzas.sld.gif
Fig._3._Endometriomas_ováricos..jpg
3. HISTORIA DE LA ENDOMETRIOSIS
La primera referencia de la endometriosis aparece en 1690, cuando el médico alemán Daniel Shroen describió la presencia de unas “úlceras” diseminadas por el abdomen, especialmente en la pelvis inferior, que aparecían sólo en mujeres en edad reproductiva. El porqué no se describió esta enfermedad antes de esa fecha, es algo que ha impresionado a los historiadores médicos.
Si se asume que la causa más frecuente de la enfermedad es por “menstruación retrógrada”, se pudiera afirmar que la endometriosis es una enfermedad de la mujer moderna, porque ella difiere el embarazo hasta edades más avanzadas de su vida reproductiva, y así tiene más ciclos menstruales con más reglas y menos hijos, esto favorece la aparición de la endometriosis.
En el tiempo de los romanos, la edad típica del matrimonio y los primeros embarazos era alrededor de los 14 años, en algunos casos incluso antes. Luego del parto, venía el período de amenorrea típico de la lactancia que usualmente era prolongado, y al terminar ésta ocurrían algunas menstruaciones hasta un nuevo embarazo, seguido de otro período de amenorrea y así sucesivamente.
Si se considera que en esa época, el promedio de vida de la mujer romana era de 35 años, se puede decir que las veces que esa persona estuvo expuesta a “menstruación retrógrada” fueron escasas.
Hacia 1900, la ciencia médica logró llevar la edad promedio de vida a 45 años; aunque el número de embarazos también era mayor, sobre todo en mujeres de bajo nivel social, por lo que la exposición a “menstruación retrógrada” seguía siendo escasa.
Sólo en niveles sociales altos se comenzó a practicar con efectividad la anticoncepción y con la disminución del número de embarazos la mujer tuvo una mayor exposición a “menstruación retrógrada”. De allí que en esa época, la endometriosis se consideraba una enfermedad de las mujeres occidentales, de raza blanca y clase social elevada.
Otro factor que debe haber contribuido a no conocer la enfermedad, es que la endometriosis necesita de una intervención quirúrgica para el diagnóstico y la primera laparotomía la realizó Ephraim McDowell (1771-1830), el día de navidad de 1809 en Danville, Kentucky, EE.UU.2 Así que la única forma de diagnosticarla antes de esa fecha era mediante la autopsia, que rara vez se practicaba.
La primera mención con el término de endometriosis la hizo el patólogo alemán Frederich Daniel von Recklinghausen (1833-1910), en 1885. La primera descripción patológica la hizo el anatomopatólogo Kart Freiher von Rokitansky (1804-1878) Fig.4 , nacido en el imperio austríaco, hoy República Checa, más conocido en la especialidad por haber descrito el síndrome de Rokitansky-Küstner-Hauser (ausencia de vagina y útero, pero con ovarios funcionantes). [2]
Fig.4_Von_Rokitansky_1804-1878._Ref._Historia_de_la_endometriosis._Enciclopedia_temática_Ginecología._FERTILAB._Primera_unidad_de_fertilización_Humana_de_Venezuela._FUNDAFER._2005.jpg
Llamaba mucho la atención el comportamiento similar al del cáncer, al poderse diseminar en la forma de metástasis, sin ser de naturaleza maligna.
En 1921, John Albertson Sampson (1873-1946) Fig. 5 , médico norteamericano que practicaba en Albany, Nueva York, comenzó una serie de publicaciones sobre la enfermedad, y en los siguientes años, desarrolló la teoría de la “menstruación retrógrada”, como la causa más probable de la endometriosis.
Luego de su publicación, su teoría dio origen a un debate que persiste aún en nuestros días, debido a que no justifica la presencia de endometriosis en lugares distantes de la pelvis como son el ombligo, los ganglios linfáticos, el diafragma, la pleura, etc.
Fig._5_John_Albertson_Sampson_(1873-1946)._Ref_Historia_de_la_endometriosis._Enciclopedia_temática_Ginecología._FERTILAB._Primera_unidad_de_fertilización_Humana_de_Venezuela._FUNDAFER._2005.jpg
Esto ha sido explicado por la teoría de la “metaplasia celómica” (el peritoneo sufre unos cambios celulares tipo endometrial) descrita por primera vez por Iwanhoff, en 1898, y ratificada por Meyer, en 1903.
En el transcurso de los años, se han desarrollado nuevas alternativas diagnósticas por imagenología, nuevas técnicas quirúrgicas por laparoscopia y posibilidades de tratamiento médico; sin embargo, aún en la actualidad, la endometriosis sigue siendo una enfermedad enigmática a la cual se le dedica un gran esfuerzo de investigación, para tratar de conocerla mejor y poder ofrecer una alternativa efectiva de diagnóstico y tratamiento.
4. EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de la endometriosis en la población general es del 2-8% y representa el 10% de todos los transtornos ginecológicos.Los últimos estudios realizados revelan que aproximadamente 51.000 mujeres entre 15-45 años son hospitalizadas anualmente por endometriosis. Se ha identificado que la tasa de endometriosis diagnosticadas por laparoscopia entre los afroamericanos y los hispanos es del 40%. Las tasas de prevalencia más altas se presentan típicamente en las mujeres infértiles con un rango que va desde el 5% al 50%. La prevalencia en mujeres asintomáticas que buscan la esterilización abarca entre el 2% al 18%, mientras que las pacientes que presentan dolor pélvico la prevalencia es del 5% al 21%.[3]La incidencia de la endometriosis aumenta con la edad de 17/100.000 personas-año entre las mujeres de 15-19 años y 285/100.000 por personas-año entre las edades de 45-49 años, las elevadas tasas de mujeres con endometriosis se encontraron entre los 25 a 34 años.3Los Endometriomas ováricos son la forma de endometriosis más frecuente, ocurren aproximadamente en un 55% de los pacientes afectados con endometriosis. Los Endometriomas representan el 35% de los quistes ováricos benignos.1, 3. La tasa de recurrencia es del 11 al 22% después de 4 años. La Sociedad Americana de Fertilidad (AFS) ha revisado los factores predictores en la tasa de recurrencia, como la etapa de la enfermedad, cirugía previa de la endometriosis, una edad joven en el momento del procedimiento quirúrgico, el tratamiento previo y un gran tamaño del quiste. Un estudio 3 encontró que en los primeros 30 meses después de la cirugía, el paciente tiene el mismo riesgo de tener una recurrencia del endometrioma en cualquier mes. También encontraron que el tiempo de recurrencia de la dismenorrea tuvo un aumento similar en los primeros 28 meses después de la cirugía. Este grupo se encontró por lo menos un factor de riesgo para recurrencia en las mujeres con endometrioma ovárico como tratamiento previo médico para la endometriosis, el número de cirugías anteriores, la puntuación total de AFS, y de menor edad durante la cirugía. Curiosamente, la única correlación directa para la recurrencia de la dismenorrea fue la puntuación acumulada AFS.3
5. FACTORES DE RIESGOS
5.1 Factores menstruales y reproductivos
La dismenorrea además de ser un síntomas es considerado un factor de riesgo, por las fuertes contracciones uterinas que se asocia con algún grado de obstrucción en el área de salida, calambres uterinos y aumento de la menstruación retrógrada.
Otros factores menstruales que se asocian con la endometriosis son la edad de aparición de la menarquía y la duración del ciclo menstrual. Hasta ahora se ha demostrado que la edad más temprana de la menarquía entre los 11 años de edad, y menor duración de los ciclos (menor o igual a 27 días) ha demostrado un riesgo del 30%. La multiparidad ha demostrado menor riesgo de endometriosis, por el contrario la nuliparidad se asocia con mayor riesgo. Mayor duración de la lactancia se asoció con menor riesgo.3
5.2 Historia Familiar
Hay muchos estudios que han apoyado la hipótesis de que el desarrollo de la endometriosis tiene una base genética. Las mujeres que tienen familiares de primer grado con endometriosis tienen un riesgo mayor de 4-8 veces de presentar endometriosis que en la población general. Un estudio mostró un aumento de 11.6 veces el riesgo de endometriosis entre las hermanas y 8 veces mayor entre las madres de las personas diagnosticadas con endometriosis.2, 3
La endometriosis tiene un componente hereditario que puede estar asociado con el antígeno del leucocito humano y la endometriosis familiar. Otro posible vínculo fue descubierto en un estudio que mostró que entre pares de hermanos afectados, existía un vínculo importante para un locus en el cromosoma 10q26.15, éste estudio también encontró que, además los genes del cromosoma 10q26.1 (EMX2), y el gen 10q23.31 (PTEN) también pueden jugar un papel importante en el desarrollo de la endometriosis. Estos resultados son prometedores y pueden ofrecer información sobre las estrategias de tratamiento en el futuro.3
5.3 Hábitos corporales
Los estudios han demostrado que el aumento de peso, un mayor índice de masa corporal (IMC), y la proporción de cintura-cadera pueden disminuir los riesgos. Esto puede ser debido al hecho de que las mujeres con estas características tienen ciclos menstruales irregulares y ciclos anovulatorios que disminuye el número de meses expuestos a la menstruación durante toda la vida. Además, las mujeres con un menor IMC tienden a tener mayores niveles de estradiol en fase folicular y por lo tanto pueden tener un mayor riesgo de endometriosis. Esta evidencia fue apoyada por un estudio retrospectivo en el que encontró que las mujeres con endometriosis tienen un menor índice de masa corporal. Por cada unidad de aumento en el índice de masa corporal (kg/m2), se produjo una disminución aproximada del 12% al 14% de probabilidad de ser diagnosticadas con endometriosis.3
5.4 Estilo de Vida y Factores ambientales.
Los factores ambientales juegan un papel importante en el desarrollo y progresión de la endometriosis. Los resultados son mixtos con el tabaquismo. El humo del cigarrillo contiene nicotina y cotinina, los cuales se han demostrado que intervienen con la síntesis de los esteroides sexuales y alteran la conversión de andrógeno a estrógenos, lo que conduce a un estado de hipoestrógenismo en general.
La Dioxina que es un producto de la combustión y del humo del cigarrillo se ha demostrado en algunos estudios que aumenta el riesgo de endometriosis, su mecanismo no está claro, pero se cree que es debido a la influencia sobre el sistema inmunológico. 2, 3
El consumo del alcohol y la cafeína se ha demostrado que aumenta el riesgo de endometriosis. Se sabe que el alcohol aumenta los niveles de estrógenos en el cuerpo y puede afectar la respuesta inmunológica durante el ciclo menstrual. El efecto de la cafeína también afecta la respuesta inmunológica.3
El ejercicio regular también disminuye el riesgo de la endometriosis. Sin embargo las mujeres con endometriosis severa están incapacitadas para realizar ejercicio debido a los síntomas. Un análisis del Centro de Cirugía Nacional de los EEUU en 1984 a 1992 reveló que más de la mitad de las mujeres diagnosticadas en el último año con endometriosis experimentaron al menos 1 día de dolor incapacitante. Este efecto muestra una gran confusión y menos claridad en la relación causa-efecto entre el ejercicio y el desarrollo de la endometriosis.3
5.5 Comorbilidades
Se ha demostrado en algunos estudios que los Trastornos del sistema inmune aumentan el riesgo de desarrollar endometriosis. De acuerdo con el estudio familiar de endometriosis 2, 3, en el que 4.000 pacientes respondieron a los cuestionarios, la prevalencia de la Artritis Reumatoide, el Lupus Eritematoso Sistémico, el Hipotiroidismo, el Hipertiroidismo y la esclerosis múltiple fue mayor entre los pacientes con endometriosis en comparación con la población general. Esto apoya aún más la teoría de que el sistema inmune tiene un impacto en la patogénesis de la endometriosis. Otro estudio se centró en el cáncer y encontró que más de la mitad de las mujeres con endometriosis tenían un historial familiar de cáncer en comparación con sólo el 11,5% de los controles.3 Tabla 1 y 2 .3
Tabla_1._Factores_de_Riesgo.png
Tabla_2._Factores_Protectores.png
6. PATOGENESIS
Como profesionales del área de obstetricia y ginecología, a menudo es difícil de explicar a nuestros pacientes por qué y cómo la endometriosis se produce y les afecta. La hipótesis que rodea la génesis de la endometriosis se inició en la segunda mitad del siglo XX y continúan evolucionando con una mayor comprensión científica de la enfermedad.
Hay varias hipótesis que rodean la génesis de la endometriosis incluyendo
menstruación retrógrada (la teoría de Sampson), la transformación de metaplasia (La teoría de Meyer), la teoría linfática o hematógena (teoría Halban), y la teoría de trasplante directo de tejido endometrial (autotrasplante). La genética también puede jugar un papel importante, familiares de primer grado de las mujeres con endometriosis tienden a desarrollar la enfermedad siete veces más que otras.4, 5
6.1 Teoría de Sampson o Retrógrada o Implante directo.
Desde la década de 1920, la teoría de Sampson ha sido la más aceptada para el desarrollo de la endometriosis. Esta teoría propone la presencia de las glándulas endometriales por medio de un flujo menstrual retrogrado por las trompas uterinas hacia el peritoneo, asociado a un defecto de la respuesta inmune para eliminar los residuos menstruales peritoneales. Las pacientes con endometriosis tienen anomalías en las células T mediadas por citotoxicidad, alteración en la activación de las células natural Killer, en la función de las células B y complemento. Fig. 6.[4] Sampson observa la sangre menstrual que sale de las trompas en mujeres con menstruación durante la cirugía. El reflujo menstrual ocurre en el 80% de las mujeres, pero la mayoría de estas mujeres no tienen endometriosis.[5]
Fig._6._Esquema_representativo_de_la_teoría_de_Samspon_o_reflujo_de_implante_directo._Ref._Ercan_Kocakoc,_MDa,_Shweta_Bhatt,_MDb,Vikram_S._Dogra,.png
6.2 Teoría de Meyer o Metaplasia celómica.
La teoría de la metaplasia postula una transformación del epitelio peritoneal en epitelio endometrial por un mecanismo aún desconocido. Se ha encontrado que el epitelio peritoneal y el endometrial comparten el mismo precursor común embrionario, es decir, las células pluri-potenciales del epitelio celómico. El aumento de los estrógenos o las infecciones inducen a la transformación de las células peritoneales o de los ovarios maduros en células del endometrio durante la pubertad, esto es lo que explica la endometriosis en los sitios inusuales incluso en hombres después de prostatectomía y orquidectomía. Esta teoría no ha sido apoyada por evidencia científica. Fig. 7 .4, 5
Fig._7._Teoría_de_Meyer_o_Metaplasia_celómica._Ref._Ercan_Kocakoc,_MDa,_Shweta_Bhatt,_MDb,Vikram_S._Dogra,.jpg
6.3 Teoría de Halban o Teoría linfática o Vascular.
Halban propuso que el tejido endometrial podía ser diseminado del útero a sitios distantes a través de los canales linfáticos o hematogenos, lo que también explica la endometriosis en sitios inusuales como el cerebro y la pleura Fig. 8 , pero no explica como el tejido ectópico es capaz de establecerse y prosperar en estos lugares.4, 5
Fig._8_Neumotórax_Catamineal..jpg
6.4 El Trasplante directo por trauma del tejido o por cirugía. Teoría de la enfermedad autoinmune
Esta teoría explica el hallazgo de focos endometriosicos localizados en sitios antiguos de episiotomía o en cicatrices de cesárea. Se propone que el tejido biológico endometrial se puede implantar directamente a un lugar determinado a través de la incisión quirúrgica. Redwine ha descrito este fenómeno como el autotrasplante, que indica que este término es una descripción más adecuada de lo que ocurre in vivo que el simple hallazgo de tejido normal, por fuera del lugar de origen del endometrio. 4, 5 Se ha postulado un defecto en la actividad de las células natural killer: Reducen el efecto lítico permitiendo el desarrollo ectópico de fragmentos endometriales.Menos citotoxicidad celular de los linfocitos T y B y más IL-1 de los macrófagos activados.4, 5 Fig. 9 y 10[6]
Fig._9_Resumen_esquemático_de_las_diferentes_teorías_que_ocasionan_la_endometriosis.Predisposiciones_moleculares_para_el_desarrollo_de_la_endometriosis..png
Fig._10._Predisposiciones_moleculares_para_el_desarrollo_de_la_endometriosis..png
6.5 Patogénesis de los quistes ováricos endometriosicos
La patogénesis de los endometriomas ováricos todavía se discute. Las tres principales hipótesis patogénicas son los siguientes: (1) Nisolle, Donnez y sus colegas formularon la teoría la metaplasia del epitelio celómico que cubre el ovario, (2) De acuerdo con Hughesdon y Brosens et al. La formación de un endometrioma típico se debe a la inversión y la invaginación progresiva de la corteza ovárica después de la acumulación de los desechos derivados de la hemorragia menstrual implantando tejido endometrial activo en la superficie del ovario y peritoneo. (3) la participación secundaria de los quistes ováricos funcionales (folículos o cuerpo lúteo) por los implantes de endometrio se encuentra en la superficie del ovario. Esta última hipótesis ha recibido renovar el interés y apoyo en los últimos años en base a dos pruebas científicas principales. En primer lugar, una transición directa de los folículos
o cuerpo lúteo en endometriomas ováricos ha sido observada por dos
autores independientes de 12 y 11 casos, respectivamente. En segundo lugar, a largo plazo la administración postoperatoria de los anticonceptivos orales que normalmente suprimen la ovulación es muy eficaz en la prevención de la recurrencia de los endometriomas ováricos.[7] Jain y Dalton estudió retrospectivamente a 12 mujeres que fueron monitoreadas por ecografía en la clínica de fertilidad. El desarrollo del endometrioma con el líquido típico achocolatado se observó y confirmó en la laparoscopia, lo que demuestra que los endometriomas se pueden desarrollar a partir de un folículo ovárico. Los endometriomas suelen aparecer en los ovarios por resultado de una hemorragia cíclica repetida.[8]
En una reciente revisión, Nisolle concluyó que determinar las causas específicas de la endometriosis ovárica es difícil, a pesar de la alta actividad proliferativa de las células del estroma del endometrio se sugiere que probablemente juegan un papel primordial en el desarrollo y crecimiento de la endometriosis. Esta hipótesis es apoyada por los recientes hallazgos de una expresión predominante del receptor de estrógeno en las células del estroma y del epitelio de pacientes con endometriosis ovárica y peritoneal.6, 7,8
La invaginación progresiva de la corteza ovárica, es donde se activan los implantes endometriales que se encuentran en la superficie, con el apoyo de los recientes hallazgos de algunos investigadores que han demostrado que los endometriomas se encuentran con más frecuencia en el ovario izquierdo que en el derecho. Además, la predisposición de la endometriosis en el ovario izquierdo también es apoyado por la detección más común de la endometriosis profunda y endometriosis ureteral en el lado izquierdo. Esto podría deberse a la presencia del colon sigmoide en la hemi-pelvis izquierda, lo que puede "proteger" la región anexial izquierda, evitando las células del endometrio regurgitadas a través de la trompa izquierda, expuesta a la corriente de las agujas del reloj peritoneal y removido por el sistema de eliminación de los macrófagos. El 50% de los endometriomas son bilaterales y pueden ser de gran tamaño, aunque rara vez superan los 15 cms.8 Al-Fozan y Tulandi confirmaron estos resultados en una publicación reciente. Entre 515 pacientes con endometriosis, se encontraron endometriomas ovárico en 185 las mujeres. Los endometriomas Izquierdos se encontraron con mayor frecuencia (60,4%) que endometriomas derechos (P50.001, OR 2,3, IC 95% 1,5-3,7). Los Implantes endometriales se limitan a un lado de la pelvis en 143 mujeres y de forma bilateral en 187. La endometriosis fue significativamente más frecuente en el lado izquierdo (64,3%) que en la hemipelvis derecha (P50.001, OR 3,3, IC 95%: 2,0 a 5,3).8
En un estudio de 121 pacientes, Ghezzi mostró un mayor riesgo de recurrencia de la enfermedad (29% versus 7,3%; P50.05) y el retraso de embarazos en el futuro (21 meses, rango de 12 a 48 meses frente a 9 meses, rango 6-12 meses; P50.01) en pacientes con lesiones de endometriosis de la hemipelvis izquierda en comparación con aquellos cuya lesiones se limitan a la hemipelvis derecha. 6,7, Lebovic. Llegó a la conclusión que la producción local de citocinas (IL-1, IL-6, factor de necrosis tumoral) y los factores de crecimiento, se incrementan en las mujeres con endometriosis, modula el crecimiento y el comportamiento de los implantes endometriales ectópicos, y que la reacción inflamatoria observada en la mayoría de los pacientes con endometriosis pueden estar influenciado por la secreción de las proteínas pro-inflamatorias y mitogénicas que se producen por las lesiones de endometriosis y por las células inmunes asociadas en el líquido peritoneal.
El comportamiento inusual de la endometriosis, de alguna manera actúa como un tumor maligno, invadiendo y dañando otros tejidos, se ha planteado la hipótesis de una predisposición genética. Algunos investigadores encontraron que aproximadamente el 10% de las mujeres con endometriomas tenían un familiar de primer grado de consanguinidad afectado en comparación con el 5% de la población control.
La angiogénesis también puede ser de importancia en la patogenia de endometriomas. Las células endometriales normales son una fuente de factores angiogénicos, que son mayores en mujeres con endometriosis.
Las células del estroma endometrial secretan metaloproteinasas de la matriz (MMP), un grupo de enzimas, mediada por las hormonas esteroideas, que son responsables de la degradación de la matriz extracelular. Ria demostró que la medida de la angiogénesis y la expresión del ARNm de la MMP-2 y MMP-9 por las células del endometrio ectópico aumentó de forma simultánea en los quistes endometriosicos de los ovarios.6,7,8 La sobreexpresión de MMP detectadas en endometriomas podría explicar el crecimiento de los quistes de ovario y de las células ectópicas en el estroma. Mizumoto demostró que la destrucción del tejido conectivo circundante en la endometriosis podría estar relacionada con la secreción anormal de MMPs en las células del estroma y del epitelio.
La proliferación de las células del endometrio y las adherencias de tejidos también puede ser localmente modulada por dos proteínas, la inhibina y la activina A, que se han encontrado en las celulas de la granulosa, de la teca, y las células de la luteínica de los ovarios humanos Fig. 11 y 12 , mientras que formas diméros de inhibina A, inhibina B y Activina A Fig. 13] se concentran en el líquido folicular ovárico. Reis demostró la producción y secreción de la inhibina A y activina A por los endometriomas ováricos, lo que sugiere un papel en la modulación del crecimiento de la endometriosis locales y la diferenciación celular.6,7,8
www.iqb.es/diccio/o/pics/oocito6.gif
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7. DIAGNÓSTICO
La laparoscopia es considerada el "gold" estándar para el diagnóstico de la endometriosis con la identificación visual de los focos de endometriosis clásico. La visualización por la laparoscopia o laparotomía tiene una sensibilidad del 97% y una especificidad del 95%. [9]La confirmación histológica es útil ya que la identificación visual se asocia con un alto grado de falsos positivos. La puntuación de la Sociedad Americana de Medicina del aparato reproductor, sirve para diferenciar la enfermedad mínima y leve en estadio I y II, y la enfermedad de moderada a grave en la estadio III y IV. Aunque hay un debate sobre la utilidad de esta clasificación para el dolor pélvico crónico asociado con la endometriosis, es útil para la cuantificación de la enfermedad. Cuadro 1 4 , 9
Cuadro_1.Clasificaciòn_de_la_endometriosis_de_la_Sociedad_Norteamericana_de_Fertilidad._Ref._Gülden_Halis,_Sylvia_Mechsner,_Andreas_D._Ebert._The_Diagnosis_and_Treatment_of_Deep_Infiltrating_Endometriosis..png
Cuadro_1.Clasificaciòn_de_la_endometriosis_de_la_Sociedad_Norteamericana_de_Fertilidad._Ref._Gülden_Halis,_Sylvia_Mechsner,_Andreas_D._Ebert._The_Diagnosis_and_Treatment_of_Deep_Infiltrating_Endometriosis._2.png
Cuadro_1.Clasificaciòn_de_la_endometriosis_de_la_Sociedad_Norteamericana_de_Fertilidad._Ref._Gülden_Halis,_Sylvia_Mechsner,_Andreas_D._Ebert._The_Diagnosis_and_Treatment_of_Deep_Infiltrating_Endometriosis_3.png
Una prueba no invasiva para el diagnóstico de la endometriosis puede obviar la necesidad de realizar la cirugía, sin embargo, no existe en este momento. Las modalidades de imagen se utilizan normalmente en la investigación del dolor crónico o en la evaluación preoperatoria de los pacientes que se someten a cirugía para la endometriosis conocida.
La sensibilidad de los estudios por imagen depende del fenotipo de la lesión de la endometriosis (es decir, los quistes de ovario, enfermedad peritoneal, o endometriosis profunda infiltrante Fig 14).
La ecografía pélvica transvaginal es la modalidad de elección para la investigación de las mujeres con dolor crónico relacionado con la endometriosis, (Fig 15) así como para la evaluación de masas anexiales y la endometriosis profunda. La ecografía tiene una alta sensibilidad (84-100%) y especificidad (90-100%) en la identificación de los endometriomas ováricos con sus características de eco homogéneo, y sirve de seguimiento principalmente para endometriomas igual o mayores de 10 mm de diámetro. [10]
Las características ecográficas de los endometriomas son variados y van desde quistes anecoicos a quistes con ecos difusos, hipoecoicos de características sólidas. Se pueden ver también como lesiones líquidas o desechos líquidos. Pueden ser uni o multilocular con tabiques delgados o gruesos (Figuras 15 y 16).4, 9, 10
Fig._14._Endometriosis_profunda_infiltrante._Ref._www.juanaller.net.jpg
Fig._15_Ecografía_transversal_muestra_una_masa_anexial_izquierda_quística_(flecha)_con_difusos_ecos_de_bajo_nivel_consistente_en_endometrioma_clásico..png
Fig._16_Apariencia_gruesa_del_endometrioma._Ecografía_transversal_revela_múltiples_septos_del_endometrioma_de_ovario_izquierdo,_con_ecos_de_bajo_nivel_(flecha)_en_alguna_parte_de_la_lesión..png
La morfología de los implantes del endometrio son heterogéneo. Las lesiones nodulares y / o quística difieren en número y en tamaño. Los focos Endometriosicos suelen ser nodulares (secundaria a fibrosis reactiva) o hipoecoicos o quísticos (secundaria a hemorragia) (Fig. 17). 10
Fig._17_Corte_transversal_en_ecografía_en_escala_de_grises_del_ovario_derecho_muestra_una_masa_quística_ampliada_con_difusos_ecos_de_bajo_nivel_(flechas_horizontales).png
Recientemente, se ha propuesto que la transmisión acústica es útil para diferenciar endometriomas de otras lesiones quísticas benignas. La transmisión acústica se define como el movimiento a granel del líquido, dando como resultado un campo de sonido, causado por la transferencia de energía de una onda de ultrasonido a un fluido. En esencia, la energía del haz de ultrasonido empuja el líquido en dirección del ángulo de isonación (se aleja del transductor).Los movimientos de las partículas del líquido fuera del transductor dan como consecuencia la transmisión acústica. Se ha demostrado por diferentes estudios que, mientras el 63% de los quistes muestran transmisión acústica, los endometriomas no.10 Por lo tanto, la transmisión acústica parece ser un criterio para diferenciar las lesiones quísticas anexiales. Las Adherencias por lo general no son visualizadas por cualquier modalidad de imagen a menos que el líquido esté presente en ambos lados. En esta circunstancia, las adherencias aparecen como una línea anormal o una hoja dentro de la pelvis.
El Doppler no es útil para diferenciar los endometriomas de otras masas anexiales: los tumores malignos tienen ondas de baja resistencias parecidas a las que se encuentran en los endometriomas. Los endometriomas no muestran la vascularización interna, pero puede tener un flujo peri-lesional (fig.18 ).10
Fig._18_(A)_El_corte_transversal_del_Doppler_color_muestra_vascularización_periférica_del_endometrioma_de_gran_tamaño._(B)_Corte_transversal_de_Doppler_poder_muestra_un_nivel_periférico_moderado.png
Los Endometriomas con ecos de bajo nivel: Los endometriomas tienen la apariencia de una masa anexial con difusos ecos de bajo nivel (Fig. 19).10 Una masa anexial con ecos de bajo nivel en su región interna y la ausencia de características neoplásicas tiene 64 veces más probabilidad de ser un endometrioma multilocular, que si no lo es y es 32 veces más probable que sea un endometrioma con focos hiperecoico presentes en la pared del quiste (Fig. 20).9,10 El endometrioma clásico ha sido descrito como una imagen hipoecogénica, homogénea, focal, en el ovario con difusos ecos de bajo nivel interno. La ausencia de transmisión acústica también puede apoyar el diagnóstico de endometriomas.
Fig._19_Endometrioma_clásico_con_ecos_de_bajo_nivel_en_su_interior..png
Fig_20_Una_ecografía_transversal_que_muestra_una_masa_anexial_derecha_multiseptada_quística_(flechas)_que_contiene_ecos_de_bajo_nivel_confirmado_quirúrgicamente_como_endometrioma..png
Endometrioma como un quiste simple: En raras ocasiones, los endometriomas pueden ser anecoicos, imitando a un quiste ovárico funcional. A veces, la endometriosis puede aparecer como un simple quiste con pared delgada y un centro anecoico. El patrón anecoico se ha encontrado en el 5,5% de los pacientes que cursan con endometriomas. Fig. 21(10)
Fig.21._Endometrioma_como_quiste_anecoico..jpg
Endometrioma como una masa sólida: Los Endometrioma también pueden aparecer como un complejo de masa anexial sólida, aumentando así la preocupación de malignidad (Fig. 22).10 El 5% a un 10% de las mujeres estadounidenses con sospecha de una masa anexial que se someten a una cirugía, sólo el 13% al 21% de estas masas son malignas. A diferencia de las lesiones malignas, los endometriomas no tienen vascularización interna. Un patrón típico vascular para el endometrioma se describe como un flujo peri-quístico.
Fig.22_Corte_transversal_de_ecografía_Doppler_de_la_región_pélvica_donde_se_evidencia_una_masa_bien_definida,_quística,_compleja_que_contiene_un_componente_sólido_hiperecoico_avascular.png
Endometrioma de pared hiperecoica: La presencia de focos hiperecoicos en la pared del endometrioma (focos punteados periféricos ecogénicos) en el examen ecográfico es muy específico para endometriomas. Los focos ecogénicos de la pared de los endometriomas tienen diferentes nodularidades. En un estudio realizado por Patel y sus colegas, se encontró un 35% de focos hiperecoicos en la pared de los endometriomas estudiados.9, 10 Esta característica de la pared ecogénica del endometrioma se encontró como el mayor factor predictivo y se cree que representan los depósitos de colesterol (Fig. 23). Brown y sus colegas, sugirieron que los pequeños focos ecogénicos en los ovarios son productos de la hemosiderina o calcificación y no son un indicador fiable de la endometriosis.
Fig._23_Esta_ecografía_transvaginal_muestra_una_gran_lesión_heterogénea_con_focos_periféricos_hiperecoico_(flechas),_se_confirmó_como_endometrioma_del_ovario_derecho..png
Endometrioma con depósitos de calcio: Hasta un 10% de los endometriomas pueden contener depósitos focales de calcio, un hallazgo típicamente asociado con teratoma quístico maduro (Fig. 24[la27] ). 10
Fig._24_La_ecografía_transversal_revela_una_lesión_hiperecoica_bien_definida_que_contiene_una_calcificación_central_con_sombra_acústica_(flecha)..png
Resonancia Magnética (RM): La ecografía transvaginal tiene una precisión diagnóstica similar a las imágenes por resonancia magnética para la mayoría de las endometriosis infiltrantes profundas y debe ser la modalidad de elección cuando se sospecha. La resonancia magnética tiene mayor precisión para el diagnóstico de endometriosis vaginal y la vejiga y se debe considerar en los casos en los que la ecografía transvaginal es equívoca. En la detección de quistes endometriosicos la resonancia Magnética (RM) ha demostrado una sensibilidad del 90% y una especificidad del 98%. Un endometrioma de gran tamaño (> 1 cm de diámetro) aparece como una masa de forma homogénea hiperintensas en T1 en imagen por RM y como una masa con baja intensidad con áreas de alta intensidad en imágenes potenciadas en T2 (Fig. 25).10 El signo de sombreado es una distinción característica de los quistes endometriosicos (endometriomas) en imágenes de RM y se ha descrito como el acortamiento en T2 donde el quiste anexial es hiperintenso. La hipointensidad inicialmente fue descrita como un área focal o difusa, sin embargo, la manifestación más común es la pérdida completa de la intensidad. Los quistes endometriósicos son muy viscosos y tiene una alta concentración de proteínas y de hierro con hemorragia recurrente, todos estos componentes se pueden acortar en imágenes T2 y pueden contribuir a la pérdida de la intensidad de la señal, que se describe como ''sombra''.4,9,10
Fig._25_(A,_B)_T1_MR_revelan_lesiones_anexiales_bilaterales_hiperintensas_(flechas),_(C)_Corte_transversal_T2_imagen_de_resonancia_magnética.png
El CA-125 tiene una precisión pobre con una baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la endometriosis y no tiene ningún valor en la investigación de un paciente con dolor pélvico crónico. Cuadro 2 . La detección de marcadores séricos del endometrio y de la aromatasa P-450 en muestra de biopsia endometrial se correlaciona fuertemente con la presencia de endometriosis y adenomiosis con una sensibilidad del 91% y una especificidad del 100% de los niveles elevados del antígeno carcino-embrionario.4, 9, 10
Cuadro_2._Ejemplos_de_marcadores_séricos_para_la_endometriosis..png
8. MANEJO DE LOS ENDOMETRIOMAS OVARICOS
Los endometriomas no pueden ser manejados con medicación por sí sola y se requiere de cirugía concomitante. Sin embargo, la terapia medica adyuvante, generalmente un agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH a), se puede utilizar antes o después de la cirugía. Para acceder quirúrgicamente al endometrioma el cirujano puede realizar una laparotomía o laparoscopia. Una vez que el cirujano ha tenido acceso al quiste puede ser tratado de diferentes maneras: por aspiración (perforar y drenar), extirpación de la cápsula o ablación (vaporización) con láser, o coagulación con diatermia bipolar. Sea cual sea la técnica quirúrgica que se utilice para eliminar el endometrioma, el objetivo es aliviar los síntomas dolorosos, mejorar la fertilidad, y lograr una tasa baja de recurrencia del quiste.
El tratamiento de los endometriomas ovaricos debe ser individualizado, teniendo en cuenta la clínica, incluyendo el impacto de la enfermedad y el efecto de su tratamiento en la calidad de vida.11
8.1 Tratamiento médico
Hay muy pocos estudios que demuestran que el tratamiento farmacológico elimine los endometriomas sin que el tratamiento quirúrgico esté involucrado. Tres ensayos compararon el Danazol con los agonistas de la GnRH (GnRH-a) se informó una reducción similar del quiste del 40%, 51% y 57% sin diferencias entre Danazol y GnRH-a.11 Otro estudio demostró una reducción del 25% del diámetro del endometrioma con GnRH-a, en comparación con placebo.10, 11
Los Medicamentos convencionales que se utilizan para la endometriosis incluyen los derivados de los andrógenos, progestágenos, los anticonceptivos orales y los métodos de tratamiento con los agonistas de la GnRH. [11]
Para el manejo a largo plazo los tratamientos hormonales más ampliamente utilizados para los endometriomas son: los agonistas de la GnRH, los anticonceptivos orales y el danazol. La ventaja de un anticonceptivo oral con respecto a otros tratamientos hormonales es que se pueden tomar de forma indefinida. Un estudio ha demostrado que los anticonceptivos orales fueron más eficaces en el tratamiento de la dismenorrea que los agonistas de GnRH en 57 pacientes con endometriomas.11 Al final de los seis meses de seguimiento, se informó que estos pacientes tenían una disminución de la dismenorrea. Otros estudios aleatorizados de 90 pacientes con dolor pélvico recurrente moderado o severo después de la cirugía conservadora para los endometriomas sintomáticos han demostrado que los anticonceptivos orales tuvieron la misma eficacia y seguridad como el acetato de ciproterona en el tratamiento asociado a dolor pélvico recurrente.11 El 73% de los pacientes (33 de 45) en el grupo de acetato de ciproterona y el 67% (30 de 45) en el grupo de anticonceptivos orales se mostraron satisfechos con el tratamiento recibido en este estudio.11 Debido a la naturaleza crónica de la enfermedad, el tratamiento a largo plazo o ciclos repetidos con la medicación pueden ser necesarios para controlar los síntomas. Si los anticonceptivos orales demostraran ser al menos tan eficaz como los agonistas de la GnRH o el danazol, las opciones de tratamiento para el manejo a largo plazo de la enfermedad podrían ser ampliadas. Los andrógenos pueden inducir un estado de hiperandrogenismo e inducir la atrofia del endometrio, que es la justificación de su utilización en el tratamiento de la endometriosis.
El Danazol: es un derivado sintético del isoxazol relacionado químicamente con la 17α-ethiniltestosterona, actúa para aumentar la concentración de testosterona libre para la unirse a la hormona sexual, globulina fijadora de la hormona luteinizante y produce su inhibición (LH) e induce la producción de hormonas esteroideas de los ovarios, lo que resulta en un estado hipoestrogénico. Todo esto contribuye a una inhibición del crecimiento del endometrio ectópico y eutócico. Varios ensayos no aleatorios mostraron que el uso del danazol produjo una mejoría en el dolor asociado con los endometriomas en un 66% a 100% de las mujeres evaluadas.11 Su mmetabolismo es hepático (produciendo hidroximetiletisterona). La eliminación es por vía renal, tiene una vida media de 4 a 5 horas, está contraindicado en el embarazo (acción androgénica sobre el feto), trastornos hepáticos.Se administra en dosis de 600 mg - 800 mg al día por 6 a 9 meses, su presentación es Ladogal: cápsula 200 mg (fco x 100).
Los efectos secundarios más comunes están relacionados con el hiperandrogenismo que incluyen: el hirsutismo, el acné y una voz gruesa. La mayoría de estos pacientes se niegan a ser tratados con danazol, debido a sus posibles efectos secundarios androgénicos. Varias alternativas de administración del Danazol se encuentran bajo investigación. Muchos ensayos clínicos han comparado la eficacia del Danazol con los de los agonistas de la GnRH. Tanto los agonistas de la GnRH y el Danazol mostraron la misma eficacia en la reducción del crecimiento de los implantes endometriales y disminución de los síntomas relacionados con la endometriosis durante las fases del tratamiento.11 La diferencia entre ellos ha sido el perfil de los efectos secundarios: el agonista tiene efectos secundarios asociados más con un estado hipoestrogénico que más con un estado androgénico como lo produce el Danazol, incluyendo aumento de peso, atrofia mamaria, sofocos, y el hirsutismo. El papel de los agonistas de la GnRH en la medicina reproductiva, así como en el tratamiento del cáncer de próstata, pubertad precoz, endometriosis, y fibromas uterinos ha quedado plenamente demostrado.
Agonistas de la GnRH: (LEUPROLIDE – NARFARELIN – BUSERELIN – GOSERELIN), Cuando se administra la GnRH de forma pulsátil se une a los receptores de la hipófisis y activa los gonadotrofos para que de ésta manera sintetice y libere la LH y la hormona folículo estimulante (FSH). Paradójicamente, los agonistas de GnRH modifican las formas de GnRH que se unen a los receptores en la hipófisis, pero tienen una vida media más larga que la GnRH nativa y por lo tanto dan lugar a la regulación negativa del eje hipófisis-ovario y el hipoestrogenismo. Los agonistas de GnRH se pueden administrar a través de un calibrado de spray nasal, mediante la inyección de una formulación al día o de una formulación de liberación retardada de uno a tres meses. Los efectos secundarios incluyen sequedad vaginal, disminución de la libido, cambios del humor, oleadas de calor, dolor de cabeza y agotamiento de los minerales del hueso. A largo plazo un estudio de seguimiento de los pacientes tratados con un agonista de GnRH por seis meses reveló un 53% de recurrencia de la enfermedad y de los síntomas dos años después del tratamiento.11
La endometriosis es una enfermedad estrógeno dependiente y esta enfermedad tiende a remitir tras la deficiencia de estrógenos.
Inhibidores de la Aromatasa: De acuerdo con la teoría de las dos células de las gonadotropinas, la LH es capaz de estimular la producción de andrógenos a partir del sustrato de células de la teca, que se transforman en estrógenos por la actividad de la aromatasa y la FSH estimulante en células de la granulosa. En el ser humano, la actividad de la aromatasa se expresa en varios tipos de células del sistema reproductor, incluidas las células de la granulosa del ovario, la placenta, el sincitiotrofoblastos, y las células de Leydig testiculares.
La aromatasa es la enzima que representa el paso más importante en la biosíntesis de estrógenos. Cataliza la conversión de C19 de esteroides en estrógenos (estrona y estradiol). Por lo tanto, la aromatasa es un excelente objetivo para la inhibición de la síntesis de estradiol. Además, los estrógenos, son necesarios para estimular los tejidos del endometrio ectópico en pacientes con endometriosis y, el bloqueo de la actividad de la aromatasa en los focos de endometriosis con un inhibidor de la aromatasa es un enfoque racional para tratamiento médico de la endometriosis. Los inhibidores de la aromatasa se clasifican en tipo I y tipo II. Ambos tipos de inhibidores compiten por la unión al sitio activo. La actividad de la enzima es bloquear de forma permanente debido a un inquebrantable vínculo entre el inhibidor y la proteína de la enzima. Varios inhibidores de la aromatasa selectivos de tercera generación están disponibles, de los cuales, el anastrozol y el letrozol tienen ventajas sustanciales respecto a los anteriores en términos de eficacia y tolerabilidad. Fig. 26 . Aunque estos agentes han sido ampliamente utilizados para el tratamiento de pacientes posmenopáusicas o anovulatorios con cáncer de mama, la experiencia clínica con inhibidores de la aromatasa en mujeres con endometriosis sigue siendo limitada. Un estudio piloto no aleatorio, demostró que una combinación de letrozol (2,5 mg / día) y el acetato de noretisterona por 6 meses era eficaz tanto en la reducción de los endometriomas y la disminución de la intensidad del dolor pélvico.12 Recientemente, un estudio prospectivo, aleatorio mostró que 6 meses de tratamiento con anastrozol (1 mg / día), en comparación con goserelina solo aumentó el intervalo libre de dolor y disminuyó las tasas de los síntomas recurrentes en pacientes después de la cirugía por endometriomas. Se ha sugerido que la eficacia del protocolo podría ser el resultado de que este medicamento inhibe la esteroidogénesis ovárica y el anastrazol inhibe las consecuencias de la aromatización periférica y la expresión aberrante de la aromatasa en los focos endometriosicos. En conclusión, los pacientes con endometriomas que no responden a los tratamientos existentes parecen obtener alivio significativo del dolor con inhibidores de la aromatasa. [12]
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Antagonistas de GnRH: Las propiedades de los antagonistas de la GnRH consiste en ejercer su efecto al competir con GnRH endógena de la hipófisis en los sitios de unión. La supresión más rápida de la liberación de gonadotropina desde la hipófisis se puede lograr, en comparación con la de los agonistas, lo que permite un tratamiento más corto con regímenes de hiperestimulación ovárica para la reproducción asistida. Los antagonistas de GnRH no son como los agonistas, los cuales causan brote de la estimulación de la gonadotropina y la liberación de hormonas ováricas esteroideas. Por lo tanto, tienen la ventaja teórica des ser más rápidos y eficaz que los agonistas de GnRH con una mejora temprana de los síntomas. Un estudio piloto informó de un total de 15 mujeres que recibieron un protocolo de tratamiento con 3 mg de cetrorelix informó de un período libre de síntomas durante el tratamiento con antagonistas de GnRH. La regresión ocurrió en más de la mitad de los casos. Por otra parte, menos efectos secundarios, tales como los síntomas climatéricos, se producen con este medicamento. Cuadro 3 .
Cuadro_3._Resumen_del_tratamiento_médico_de_los_endometriomas._Ref._Medical_Treatment_of_Endometriosis_2008_Chang_Gung_Vol_31_sept_2008.png
8.2 Drenaje guiado por ultrasonido
La aspiración de los endometriomas guiada por ecografía se ha propuesto como una modalidad alternativa terapéutica en pacientes seleccionados para el alivio de los síntomas o pacientes sometidos a tratamiento de fertilidad para mejorar los resultados reproductivos. El drenaje de los endometriomas guiado por ecografía transvaginal sin necesidad de una cirugía mayor no parece ser un tratamiento efectivo. Los estudios han reportado tasas variables de recurrencia después de la aspiración simple. La aspiración de los endometriomas ováricos guiada por ecografía transvaginal como un tratamiento efectivo sigue siendo controversial con un informe de estudios que están a favor como en contra, de la aspiración. 13
Las tasas de recurrencia que han sido reportadas, son del 66-97%, y la incidencia de complicaciones parece ser alta. Estas incluyen dolor postoperatorio, y formación de abscesos. Recientemente, el uso de la escleroterapia con etanol después de la aspiración de los endometriomas se ha intentado. Los pacientes tenían graves adherencias después del procedimiento. El uso de un GnRH-a previo a la aspiración tampoco confiere beneficios adicionales, porque la reacumulación del quiste endometriósico se produce en el período inmediatamente posterior a la aspiración.13
En un estudio retrospectivo13 que incluyó a 129 de 140 pacientes con endometriosis pélvica sometidos aspiración guiada por ecografía transvaginal de los endometriomas ováricos en un único o repetido procedimiento en el período comprendido entre el año 2000 hasta julio de 2007, se analizaron los resultados de la reproducción de 129 pacientes infértiles que se sometieron a repetidas aspiraciones de los endometriomas guiadas por ecografía transvaginal. Con una tasa de embarazo acumulada de 43,4% durante 2 años de seguimiento, el procedimiento fue considerado una opción terapéutica eficaz en los pacientes con endometriomas. Las aspiraciones transvaginales de los endometriomas fueron juzgadas como una alternativa terapéutica en pacientes con endometriomas. El resultado en la reproducción es comparable con el tratamiento quirúrgico conservador durante la laparoscopía. Sin embargo, un problema presente en estos estudios fue la mayor tasa de recurrencia, lo que hacía difícil lograr el embarazo. Este fue un factor importante por la que esta modalidad terapéutica, sencilla y segura no fue ampliamente extendida y aplicada. En ésta serie de 129 pacientes, se encontró que las tasas de recurrencia se redujo con la aspiración repetida de los quistes endometriosicos. La recurrencia de los quistes se encontró en 118 (91,5%) pacientes en el primer mes post aspiración y 86 (66,7%) en el segundo, 60 (46,5%) en el tercero, 28 (21,7%) en el cuarto, 12 (9,3%) en el quinto, 7 (5,4%) en el sexto, y 36 (27,9%) en el mes post aspiración. La media de 3,1 +/- 2,8 veces de las aspiraciones por paciente se realizaron sin ningún efecto adverso. Sin embargo, la recurrencia se redujo a 5,4% después de seis aspiraciones consecutivas. Las causas de la infertilidad en pacientes con endometriosis se da en diversos aspectos como inmunológicos, mecánicos y endocrinos, sin embargo, todos estos factores están asociados con el tejido endometrial ectópico. Si la aspiración puede eliminar por completo el tejido endometrial ectópico, la recurrencia se evitaría. La tasa de recurrencia es disminuida por las aspiraciones repetitivas y esto puede ser explicado por la fisiopatología de la endometriosis. El riesgo de recurrencia del 28% a los 2 años puede ser ocasionado por la descamación lenta de los tejidos del endometrio de la pared del quiste con el aumento de las tasas de recurrencia.
En resumen, la aspiración repetitiva de endometriomas es una alternativa terapéutica eficaz para pacientes con endometriosis. [13]
8.3 Técnicas Quirúrgicas
El enfoque quirúrgico tradicional para los endometriomas ha sido la laparotomía, la microcirugía y laparoscópica. Un estudio reciente que compara estos abordajes quirúrgicos mostró que las tasas de embarazo, la fecundidad mensual, y las tasas de recurrencia del quiste eran comparables. Sin embargo, la pérdida de sangre durante la operación, la duración de la estancia hospitalaria, y el tiempo de recuperación de los pacientes fueron significativamente menor en el grupo laparoscópico. Estudios previos han comparado los resultados de la laparotomía y tratamientos laparoscópicos de endometriomas, y todos ellos apoyan estas conclusiones. Se cree que el laparoscopio ofrece una imagen magnificada comparable a la obtenida en la microcirugía, y por lo tanto parece no ser necesario abrir el abdomen para lograr este objetivo. La elección de una laparotomía se hace a menudo porque el cirujano no tiene conocimientos mínimos de la técnica, y no porque sea una técnica superior. La incidencia de las adherencias en la pared abdominal anterior es mucho mayor en el grupo que es sometido a laparotomía en comparación con los pacientes que sólo han tenido laparoscopias. Esto hace que la inserción del trocar primario sea más peligroso y la ablación de la endometriosis es más compleja, en las pacientes que tienen laparotomías previas. El endometrioma puede ser drenado, la pared del quiste puede ser extirpada, o puede ser extirpado con un láser o diatermia bipolar. Con cualquier técnica que se utilice, es importante reconocer que la endometriosis ovárica es un marcador de enfermedad pélvica e intestinal más amplio que también debe ser tratado. Ahora se ha demostrado que sólo el 1,06% de los pacientes tienen enfermedad ovárica exclusiva.[14]
8.3.1 Drenaje laparoscópico
Para el drenaje de un quiste endometriosicos se utiliza una aguja hueca tanto por vía laparoscopia o laparotomía exploratoria, el quiste se perfora en un ángulo de 90 grados y se procede a la aspiración del líquido del quiste a través de tubos y una jeringa conectada a la aguja, la succión se realiza hasta que todo el líquido sea extraído. El líquido se envía a patología para asegurar un diagnóstico preciso. Se retira la aguja y el procedimiento se termina. Fig.27
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Un estudio retrospectivo reciente de pacientes que se habían sometido a drenaje laparoscópico encontró una tasa de recurrencia del quiste de 80% a los 6 meses. Un estudio que comparó la aspiración por laparoscopia con la aspiración más la administración de GnRH-a demostró que todos los pacientes tenían quistes recurrentes con un diámetro equivalente a los 6 meses. Los pobres resultados después de este tratamiento pueden ocurrir debido a que la aspiración no suprime la enfermedad activa. En el momento de la segunda exploración laparoscópica, la endometriosis activa puede ser detectada histológicamente en el 83% de los endometriomas tratados
por aspiración sin tratamiento médico adicional, y la actividad mitótica glandular es también más alta, que sugiere un mecanismo por el cual la lesión se vuelve recurrente. Este grupo también han demostrado que la administración de GnRH-a reduce el tamaño del quiste hasta un 50%. 15
8.3.2 Apertura y vaporización del endometrioma por vía laparoscópica
La apertura se realiza mediante una incisión de 2 cm o más en la pared del quiste, seguida de vaporización del revestimiento interno de las paredes del quiste con láser o electrocauterio. Fig. 28
Fig._28_Vaporización_del_endometrioma_por_via_laparoscópica.jpg
Fig._28_Vaporización_del_endometrioma_por_via_laparoscópica._2.jpg
Donnez y colaboradores15 estudiaron el efecto de los análogos de GnRH después de la vaporización laparoscópica y el drenaje del endometrioma. El tamaño del endometrioma se redujo aproximadamente en un 50% después de 12 semanas de tratamiento con el análogo; el endometrioma reaparece rápidamente en pacientes sin tratamiento. Aunque el tratamiento con análogos de GnRH se asocia con una reducción significativa en el tamaño del endometrioma, todos los pacientes requirieron posteriormente extirpación de la pared del quiste.14, 15
Los resultados de la apertura del endometrioma y posterior vaporización de las paredes del quiste se describen en la Cuadro 4.15 La tasa de mejoría de los síntomas reportados es del 74% al 91%, la tasa de recurrencia es del 8% al 9% y la tasa de embarazo es del 45% al 50%. Muchas de las pacientes se embarazaron dentro de los 12 meses siguientes a la cirugía. La vaporización de las paredes del quiste endometriósico ya sea con láser o electrocauterio, después que el contenido del endometrioma se ha aspirado, parece ser mejor tratamiento que el drenaje solo. Este tratamiento se puede realizar en una sola ejecución, eliminando la necesidad de otra cirugía. La supresión hormonal ya sea antes o después del procedimiento no es necesaria.[15]
Cuadro_4._Apertura_y_vaporización_laparoscópica_de_la_pared_del_quiste_con_láser_o_electrocirugía..png
8.3.3 Cistectomía por laparotomía
Se efectúa una incisión elíptica a través de la corteza ovárica delgada del endometrioma, luego se introduce el extremo del mango del bisturí y se despliega un plano sobre la pared del quiste. En forma alternativa se puede usar electro bisturí con aguja fija para desplegar un plano y tijera micro-quirúrgica para separar la pared del quiste de la corteza del ovario. Fig. 29 con frecuencia una magnificación de baja potencia es decir el uso de lupas quirúrgicas, ayuda al cirujano a identificar el plano correcto entre la pared del quiste y el parénquima del ovario. Después de separar toda la pared del quiste de sus inserciones en la pared delgada del ovario, se puede separar sin romperse. Sin embargo, la técnica más delicada puede ocasionar una ruptura, por la friabilidad de la pared del quiste. Antes de separar la pared del quiste es importante colocar compresas húmedas en el fondo de saco posterior, en caso de que se se produzca una ruptura, el líquido esparcido no contamine la cavidad pelviana. Después de extraer el quiste se puede obliterar el espacio muerto con un punto continuo o solendide de material de sutura no reactivo 7.0. En forma alternativa se pueden colocar puntos totales verticales, puntos en equis o ambos tipos, de material no reactivo 5-0, para aproximar las paredes laterales del ovario. Luego se aproxima la superficie del ovario con prolijidad por medio de una sutura continua subcortical de material de sutura no reactivo 7-0, si la corteza es friable puede ser necesario colocar puntos separados 7-0 para lograr una aproximación adecuada. Fig. 30. Algunos autores proponen dejar el ovario abierto después de la cistectomía
Fig.29_Cistectomía_por_laparotomía._Ref._gineendoscopia..jpg
Fig.29_Cistectomía_por_laparotomía._Ref._gineendoscopia_2.jpg
Fig._30_Cierre_del_espacio_muerto_después_de_la_extracción_del_quiste..jpg
8.3.4 Cistectomía laparoscópica
Para iniciar una cistectomía ovárica, se debe realizar una incisión en la cápsula del ovario, en el lado anti-mesovariaco del ovario. Después de la incisión en la cápsula, el quiste se diseca lejos de la cápsula mediante disección cortante o contundente. Con tijeras, hidrodisección, o una combinación de estos pueden ser utilizados para esta disección, teniendo cuidado de evitar la rotura del quiste. Después de la extirpación del quiste en su totalidad, la base de la cápsula ovárica por lo general tiene un poco de sangrado. La hemostasia se puede obtener en la base, ya sea con bisturí eléctrico o mediante sutura. Después que se obtiene la hemostasia, la mayoría de los cirujanos no suturan la cápsula, los bordes los dejan ligeramente juntos para sanar de forma espontánea. Se cree que esto reduce el riesgo de formación de adherencias. Se pueden usar barreras de adhesión como el Interceed para reducir la formación de adherencias. Fig 31.
Fig._31_Cistectomía_de_un_endometrioma_ovárico_por_laparoscopica.jpg
Fig._31_Cistectomía_de_un_endometrioma_ovárico_por_laparoscopia._2.jpg
Los endometriomas superficiales mayores de 1 cm pueden decapitarse en forma segura en la unión del endometrioma con el ovario y la base puede coagularse o vaporizarse. Con frecuencia es difícil resecar la pared del quiste en éstos casos. La solución de continuidad resultante no se cierra. Los endometriomas que miden entre 3 y 5 cms se resecan en forma similar a como se efectúa por medio de laparotomía. Los endometriomas mayores de 5 cms pueden ser difíciles de manejar por laparoscopia, aunque es factible su resección. Se drena y lava el quiste. Se abre el endometrioma del ovario sobre su eje en la porción más declive, se examina la cubierta y se efectúa una incisión de descarga. Se identifica el plano de pseudo-cápsula. Se usan pinzas a traumáticas para tomar el ovario y ejercer contra-tracción. Se sostiene la cubierta de la pared del quiste y se diseca con láser, tijera o sonda roma. Las áreas resecadas en forma incompleta pueden coagularse o vaporizarse. Un método alternativo implica la coagulación o vaporización de la cubierta en lugar de su resección, pero es preferible ésta última. Debe evitarse el drenaje simple del endometrioma porque la tasa de recurrencia es muy alta.
8.3.5. Cistectomía ovárica asistida por vía laparoscópica con 1 puerto (coal1p) Fig. 32
Fig._32._Técnica_quirúrgica_de_cistectomía_ovárica_con_un_puerto_(CO1P)._Ref._2007-2008._Cirugía_Endoscopica_sin_Huella._DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com.jpg
Fig._32._Técnica_quirúrgica_de_cistectomía_ovárica_con_un_puerto_(CO1P)._Ref._2007-2008._Cirugía_Endoscopica_sin_Huella._DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com_2.jpg
Esta técnica se ha venido implementando y consiste en colocar a la paciente en posición de decúbito dorsal, bajo anestesia general, colocación de sonda de Foley, antisepsia de la región con jabón quirúrgico y colocación de campos quirúrgicos estériles, se introduce el trocar umbilical del 12 mm y neumoperitoneo controlado, se coloca en posición de Trendelenburg y se lateraliza al lado contrario de la patología ovárica. Se introduce en región supra-púbica en la línea media, bajo visión directa, una aguja larga de acero, de 1 mm de diámetro, que ya dentro del abdomen se transforma, con ayuda del instrumento dobla agujas, en aguja gancho (Figura 33.2)16.
Se introduce otra aguja gancho en la fosa ilíaca correspondiente al sitio de la patología ovárica, también se selecciona en la fosa ilíaca ipsilateral a la lesión, el sitio para colocar una aguja pasa hilos (Figura 33.3)16 que va a permitir la fácil introducción de sutura monofilamento (poliamida calibre 0) al abdomen y ubicarla a través del espacio avascular detrás del elemento vascular por ligar (Figuras 33.4 a 33.6)16, de acuerdo a la localización anatómica del quiste, es decir, tratándose de un gran quiste, que involucra al ovario en su totalidad, se colocarán ligaduras (dos proximales y una distal) a nivel del ligamento infundíbulo-pélvico y luego a nivel del ligamento útero-ovárico (Figura 32)16, como principales causantes de la irrigación de dicho órgano. Estas ligaduras se realizan a partir de nudos extracorpóreos que son colocados en el sitio deseado con ayuda de un baja nudos con el corte integrado tipo Meltzer (Figuras 33.7 y 33.8 )16 desde el canal de trabajo del laparoscopio.
Los medios de fijación avasculares o poco vascularizados se disecan con tijera, gancho, espátula o con electrodo en punta de aguja que funciona como bisturí eléctrico. De manera alternativa, podemos usar coagulación bipolar desde el canal de trabajo del laparoscopio para la hemostasia de los ligamentos infundíbulo-pélvico y útero-ovárico, en lugar de las ligaduras. Una vez que se encuentra libre de sus elementos de irrigación y fijación (Figura 33.9)16 el quiste de ovario es colocado dentro de una endobolsa o en una bolsa resellable tipo zipper (Figuras 33.10 y 33.13 )16, que se introduce al abdomen con una pinza a través del puerto umbilical. Podemos separar los bordes de la bolsa tipo zipper con la ayuda de la aguja-gancho que retiene uno de los bordes hacia el cenit y la aguja pasa hilos que separa el otro borde en sentido contrario y con la pinza de tracción o pinza de Mixter de 5 mm se coloca el quiste dentro de la endobolsa y se procede a la aspiración de su contenido para poder extirparlo dentro de la bolsa a través del orificio umbilical.
Con una pinza “terminator” de 5 mm x 43 cm que se introduce a través del canal de trabajo del laparoscopio, se sujeta uno de los extremos (esquina) de la bolsa y se va retirando del abdomen concomitantemente con el laparoscopio y el puerto umbilical. Cuando aparece el extremo de la bolsa en la superficie del abdomen, se exterioriza los bordes de la bolsa con pinzas de Kelly y si el contenido de la bolsa no sale con maniobras suaves, entonces se introduce una pinza de anillos para forzar la extracción de la pieza quirúrgica teniendo cuidado de no dañar la endobolsa para evitar cualquier posible contaminación o diseminación a la pared del abdomen (Figura 33.11Figura_33.11_Extracción_de_la_endobolsa_de_quiste_ovárico_puncionado.jpg). En caso necesario se realiza ampliación ligeramente el orificio umbilical.16
Una vez fuera del abdomen la pieza quirúrgica, reintroducimos el puerto y laparoscopio operatorio y, con el instrumento doblaagujas, “desdoblamos” las agujas-gancho hasta que adoptan su forma recta original y se puede retirar del abdomen (Figura 33.12 aFigura_33.12a_Vista_externa_de_cistectomía_bilateral_de_quistes_paraováricos_realizada_con_un_puerto_de_trabajo_umbilical_y_la_ayuda_de_cinco_agujas_gancho.jpg y bFigura_33.12b_Vista_externa_de_cistectomía_bilateral_de_quistes_paraováricos_realizada_con_un_puerto_de_trabajo_umbilical_y_la_ayuda_de_cinco_agujas_gancho.jpg). La aguja pasa hilos se retira sin mayor dificultad. Si hay necesidad de irrigar o aspirar se hace sin problema con una cánula de irrigación-succión desde el canal de trabajo del laparoscopio. Se procede al cierre del orificio aponeurótico umbilical con poliamida calibre 0. Al cerrar la aponeurosis los bordes cutáneos se afrontan de manera natural sin necesidad de sutura dérmica.[16]
La cistectomía laparoscópica es el método estándar de oro para el tratamiento de los endometriomas ováricos. Un estudio concluyó que, en comparación con el drenaje y la ablación, la escisión quirúrgica de la endometriosis ovárica ha mostrado más resultados favorables con respecto a la recurrencia, el dolor y el embarazo espontáneo en mujeres que presentaban subfertilidad. Sin embargo, la cistectomía ovárica para el endometrioma puede causar la pérdida accidental de tejido ovárico funcional y la reducción de la reserva ovárica. La escisión de la cápsula de los endometriomas ováricos puede dar lugar a la remoción del tejido ovárico normal, causando así una pérdida de los folículos. Por otra parte, la ablación de la cápsula puede dar lugar a daños térmicos en la corteza ovárica subyacente. La pérdida de tejido ovárico normal adyacente a la pared del quiste se observa con mayor frecuencia entre los pacientes con endometriomas ováricos, que entre los pacientes con otros tipos de quistes ováricos benignos. Esta pérdida de tejido ovárico no está relacionada con el enfoque quirúrgico, es decir, laparotomía o laparoscopia. Varios factores de riesgo para la pérdida del tejido ovárico durante la cistectomía laparoscópica de endometriomas ováricos han sido reportados. Vicino reportó una relación inversa entre el CA-125 y el espesor del tejido fibrotico de la cápsula del endometrioma, y demostró una asociación entre la pérdida de folículos y el aumento de los niveles de CA-125. 17
Matsuzaki informó que el tratamiento médico preoperatorio puede ser un factor de riesgo para la extracción de tejido ovárico normal durante la cistectomía laparoscópica para endometriomas ováricos.16, 17
Hachisuga reportó que la facilidad de la eliminación de la cápsula del endometrioma se asocia probablemente a la pérdida de los folículos y el daño al estroma ovárico.17 Sin embargo, los factores de riesgo y las razones de la pérdida de tejido ovárico, incluyendo los folículos, no se entienden claramente. Los datos actuales muestran que la pérdida involuntaria de los folículos ováricos durante la cistectomía laparoscópica para el endometrioma se observan con mayor frecuencia entre las mujeres más jóvenes y entre los pacientes con estadio III de la endometriosis. Aunque el grosor del tejido ovárico fue retirado como factor de riesgo asociado con la pérdida folicular, el espesor del tejido ovárico eliminado fue similar entre todos los pacientes, independientemente de la edad o de la etapa de la endometriosis. Por lo tanto, la pérdida más frecuente de los folículos ováricos entre los pacientes más jóvenes no se debe a que el tejido ovárico eliminado sea más grueso que en los pacientes mayores, si no a que el tejido ovárico eliminado de las pacientes más jóvenes tiene un mayor número de folículos que la de las pacientes mayores. [17]
Un ensayo clínico aleatorizado prospectivo realizado en el Hospital de la Universidad de la enseñanza cuyo objetivo era investigar el efecto de dos técnicas de laparoscopia para el tratamiento de los endometriomas ováricos en la tasa de recurrencia, en 90 mujeres con endometriomas ováricos.17 Los pacientes fueron seleccionados aleatoriamente a someterse a una cistectomía laparoscópica (grupo 1) o con vaporización con láser (grupo 2) de los endometriomas ováricos. La recurrencia, fue evaluada mediante un examen por ultrasonido, donde se evaluó a los 12 y 60 meses de seguimiento. Como resultado se encontró que la tasa de recurrencia de endometrioma fue mayor, aunque no significativamente diferente, en el grupo 2 a los 60 meses de seguimiento. Sin embargo, a los 12 meses de seguimiento las recurrencias fueron estadísticamente superiores en el grupo 2. Como conclusión la comparación entre la ablación laparoscópica y la cistectomía laparoscópica de endometriomas de ovario después de un largo plazo de seguimiento mostró inicialmente una mayor tasa de recurrencia en el grupo que fue manejado con láser aunque a los 5 años de seguimiento no hubo diferencias estadísticamente significativas. [18]
En un estudio prospectivo aleatorizado donde se comparó el efecto de la cistectomía ovárica laparoscópica frente a la coagulación en 48 pacientes con endometriomas bilaterales sobre la reserva ovárica según lo determinado por el recuento de folículos antrales y el volumen de ovario. Se determinó el número de folículos antrales y los volúmenes de los ovarios antes y después de la cirugía, se realizó coagulación unilateral y se realizó cistectomía en el ovario contralateral, se seleccionaron los ovarios al azar de cada paciente con endometriomas, para la fertilización in vitro y la transferencia embrionaria, el daño de reserva ovárica según lo determinado por el número de folículos antrales y el volumen ovárico, el número de folículos dominantes y se recuperaron los ovocitos después de la hiperestimulación ovárica controlada. La fertilización in vitro y la transferencia de embriones se realizaron para 37 de 48 pacientes. El número de folículos dominantes y los ovocitos obtenidos fueron evaluados después de la hiperestimulación ovárica controlada. Después del procedimiento el recuento de folículos antrales fue de 3,67+/- 1,26 y 4,75+/- 0.60 después de la cistectomía y la coagulación, respectivamente. Una disminución estadística y significativamente mayor en el recuento de folículos antrales fue encontrado después de la cistectomía en comparación con la coagulación. El volumen ovárico después del procedimiento fue del 6,27 +/- 1,95 y 9,87 +/- 2.01 después de la cistectomía y la coagulación, respectivamente. Una disminución en el volumen ovárico fue encontrada después de la cistectomía en comparación con la coagulación. Como conclusión de este estudio, la disminución del recuento de folículos antrales y el volumen ovárico se encontró tanto para la coagulación y la cistectomía, pero la disminución fue significativamente más frecuente en los ovarios cistectomisados que en los ovarios coagulados18, 19. Además, en los ciclos de fertilización in vitro, la respuesta ovárica a la inducción de la ovulación fue significativamente reducida en los ovarios sometidos a cistectomía en comparación con los ovarios coagulados. [19]
Tasa de Recurrencia de los endometriomas manejados con cistectomía
La tasa de recurrencia de los endometriomas después de la cistectomía sin tratamiento médico adyuvante se describe en la Tabla 3, y en la Tabla 4 se muestra la tasa de recurrencia del quiste con manejo farmacológico adyuvante perioperatorio.[20] La tasa de recidiva es muy similar, y son de aproximadamente el 10%. Sólo hay un ensayo controlado aleatorio que compara la cistectomía con el drenaje y la electrocoagulación20. No hubo diferencias estadísticamente significativas en la tasa de recurrencia de la enfermedad entre los pacientes que se sometieron a cistectomía (6,2%) en comparación con el grupo de drenaje y electrocoagulación (18,8%).20 Sin embargo, el poder del estudio fue de sólo del 20%, y muy baja para detectar cualquier diferencia. El estudio fue capaz de demostrar que el alivio de los síntomas de dolor fue significativamente mejor en el grupo de cistectomía. Un estudio de casos y controles compara la fenestración del quiste y la coagulación con cistectomía ovárica realizada por laparotomía o laparoscopia20. Se realizó seguimiento durante 36 meses y se demostró una tasa de recurrencia del 12% en todos los grupos.20 Un estudio retrospectivo de casos y controles que comparan la cirugía endoscópica y la laparotomía con períodos de seguimiento de 6 semanas a 12 meses demostró una tasa de recurrencia del quiste del 11,1% en el grupo de endoscopia y una tasa de recurrencia del 19% en el grupo de laparotomía.20 La ventaja de este tipo de análisis es que se tiene en cuenta los pacientes que ya han sido objeto de una nueva operación y que se han perdido durante el seguimiento en un momento dado.
Un estudio retrospectivo reciente realiza un análisis donde compararon las tasas de reintervención quirúrgica por endometriomas en los pacientes que se habían sometido a tratamiento laparoscópico de escisión y por fenestración. Las tasas de reintervención a los 18 meses de seguimiento fueron del 6,1% después de la escisión y el 21,9% después de la fenestración. Sin embargo, a los 12 meses de las tasas de reintervención en los dos grupos fueron comparables, mientras que a los 42 meses la tasa de reintervención fue del 23,6% en el grupo de escisión y el 57% en el grupo de fenestración. Esto muestra claramente que la duración de periodo de seguimiento es importante. Las paredes del quiste en el grupo de fenestración se sometieron a ablación con láser de dióxido de carbono y electrocoagulación. 20
Tabla_3._Tasas_de_recurrencia_de_los_endometriomas_con_la_cistectomía..png
Tabla_4._Tasas_de_recurrencia_de_los_endometriomas_con_manejo_medico_adyuvante_previo_a_la_cistectomía..png
8.4 Tasas de embarazo
Una de las principales indicaciones para el manejo endoscópico de endometriomas, es mejorar la fertilidad. La tabla 5 muestra las tasas de embarazo después del tratamiento laparoscópico de los endometriomas.14, 20 Lo más sorprendente acerca de las tasas de embarazo reportadas es lo similar que son con las técnicas quirúrgica utilizadas, ya sea que se utilice fuente de energías en la pared de la cápsula. Además, un análisis de cohortes prospectivo de las tasas de embarazo después de cualquier tipo de cirugía laparoscópica ha demostrado que los pacientes con endometriomas, tienen una tasa de embarazo acumulado después de 36 meses pos quirúrgico de 52 +/-7 - 9%, que es generalmente de acuerdo con los estudios en la Tabla 5.
Los quistes de chocolate se puede desarrollar a partir de los folículos ováricos, y otros estudios histológicos han sugerido que hasta un 81% de los endometriomas sospechosos se asocian con los quistes lúteos. Es importante recordar que la confirmación histológica de un endometrioma sospechoso puede variar de 0 a 100%. Los daños en el estroma ovárico pueden ocurrir con técnicas que utilizan fuente de energía, especialmente durante la coagulación por electrocirugía para lograr la hemostasia, sino también durante la vaporización y electrocoagulación de la cápsula. Un estudio retrospectivo controlado que investiga la respuesta folicular de los ovarios después de la cistectomía ovárica laparoscópica de los quistes del endometrio encontró que, después de la cistectomía, la respuesta folicular con el citrato de clomifeno de las mujeres menores 35 años de edad se redujo. El resultado a largo plazo de esta cirugía en la función ovárica es desconocido. La pérdida de la reserva folicular, en teoría precipita una menopausia precoz.
Tabla_5._Tasas_de_embarazos_después_del_tratamiento_laparoscopico_de_los_endometriomas..png
8.5 Manejo del endometrioma en mujeres sub-fértiles
La patogénesis de la infertilidad en las mujeres con endometriosis no se ha entendido claramente, salvo en los casos de la anatomía pélvica distorsionada. Incluso en mujeres sometidas a fertilización in vitro, las tasas de embarazo fueron menor en pacientes con endometriosis en comparación con aquellas con infertilidad por factor tubarico. La tasa acumulada de nacidos vivos después de 1-4 ciclos de fecundación in vitro parece ser menor en estadio III-IV de la endometriosis en comparación con el estadio I-II de la endometriosis o en mujeres con infertilidad por factor tubarico. Diferentes causas han sido postuladas como foliculogénesis alterada, efectos tóxicos de citoquinas en la calidad de los ovocitos o de los embriones y la fertilización desordenada en la implantación de los embriones. En cuanto a la endometriosis, hay alguna evidencia que sugiere alteración de los mecanismos fisiológicos que conducen a la ovulación en los ovarios con endometriomas, las causas exactas son desconocidas. Se puede especular que la reacción inflamatoria típicamente asociada con la presencia de endometriosis puede jugar un papel importante. Por otra parte, el aumento del tamaño del quiste ovárico puede causar atrofia por presión del tejido ovárico o afectar a la vascularización normal del ovario. También se ha sugerido por algunos investigadores que la calidad de los ovocitos pueden ser afectadas por la endometriosis ovárica.20
En la actualidad, no hay datos suficientes para aclarar si los daños relacionados con el endometrioma en la reserva ovárica preceden o sigue a la cirugía. Se ha demostrado que los ovarios con quistes de endometriosis ya presentan reducción del número de folículos y la actividad vascular en comparación con otros tipos de quistes benignos20.
Es de destacar que la tasa de ovulación se ha mostrado en repetidas ocasiones que se reduzca en los ovarios operados por endometriomas en comparación con el ovario contralateral normal20,21. No hay pruebas suficientes de ensayos controlados aleatorios (ECA) para apoyar cualquier método de tratamiento en mujeres sub-fértiles con endometrioma incluidos los sometidos a FIV.[21]
8.6 Manejo del endometrioma antes de la FIV
La FIV es el principal tratamiento para la endometriosis relacionada con subfertilidad. Algunos ginecólogos ofrecen la extirpación quirúrgica del endometrioma antes de comenzar la estimulación ovárica para la FIV. Los efectos de la extirpación quirúrgica del endometrioma sobre la reserva ovárica y la respuesta ovárica a la estimulación de la gonadotropina han sido objeto de estudio. Un posible efecto perjudicial de la cirugía es la eliminación accidental o daño del tejido ovárico normal. La cirugía conservadora laparoscópica de los quistes de ovario con cápsulas de ovario bien definida (por ejemplo, los teratomas y cistadenoma benignos) rara vez resulta eliminando el tejido ovárico sano. Por el contrario, en más del 50% de los endometriomas que son eliminados, los folículos primordiales se observan histológicamente cerca de la pared del quiste, probablemente debido a las dificultades técnicas encontradas en la eliminación del quiste. La Extirpación de la pared del quiste es técnicamente más difícil que los quistes ováricos no endometriosicos, lo que resulta con la eliminación inevitable de tejido ovárico normal. El Drenaje y la coagulación de la pared del quiste con lleva a un riesgo de daño de la corteza ovárica.21 Las técnicas quirúrgicas han sido asociadas con una disminución de la reserva ovárica y una falla ovárica prematura. Se ha informado que el riesgo de insuficiencia ovárica prematura después de la extirpación laparoscópica del endometrioma bilateral es de 2,4%. Las opciones de tratamiento para mujeres con endometriomas que están a punto de someterse a un tratamiento de FIV son la cirugía, el manejo expectante y el tratamiento médico. Una revisión sistemática y un meta-análisis concluyó que el tratamiento quirúrgico del endometrioma no tiene efecto significativo sobre las tasas de embarazo por FIV y sobre la respuesta del ovario a la estimulación en comparación con las pacientes que no fueron sometidas a tratamiento.
El operar un endometrioma > 3 cm pueden interferir con el seguimiento folicular y recuperación de los ovocitos, sin embargo, algunos médicos creen que la escisión del endometrioma antes de la FIV mejora la respuesta a la estimulación ovárica a las gonadotrofinas y las tasas de nacidos vivos. La Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología (ESHRE) recomiendan cistectomía ovárica laparoscópica si el endometrioma es igual o mayor de 4 cm de diámetro con el fin de confirmar el diagnóstico histológico, para reducir el riesgo de infección, para mejorar el acceso a los folículos y, posiblemente, para mejorar la respuesta ovárica. Las mujeres deben ser asesoradas sobre los riesgos de la reducción de la función ovárica después de la cirugía y que la decisión debe ser reconsiderada si una mujer ha tenido cirugía ovárica previa. 21
En resumen, no hay pruebas suficientes para apoyar el tratamiento quirúrgico de rutina del endometrioma en mujeres sub-fértiles asintomáticos. En línea con las directrices ESHRE, se recomienda el manejo expectante si el endometrioma es menor de 4 cm y en los casos de endometrioma recurrente. Las mujeres deben estar seguros que la FIV no influye en la probabilidad de recurrencia de la endometriosis o el crecimiento de endometrioma. Las mujeres que optan por el tratamiento quirúrgico del endometrioma antes de la FIV se les debe ofrecer pruebas de reserva ovárica antes de la cirugía y los que tienen reserva ovárica reducida deben ser disuadidos de someterse a tratamiento quirúrgico. Las mujeres sometidas a cirugía ovárica deben ser advertidas sobre el posible riesgo de la cirugía sobre la función ovárica.21
8.7 Manejo del endometrioma en mujeres con dolor pélvico
La relación entre los síntomas de dolor pélvico crónico y el endometrioma no están muy claro. En estudios con análisis multi-variado, ni la presencia de endometriomas, ni ninguna de sus características parece correlacionarse con el dolor. En la mayoría de los casos, no es posible relacionar los síntomas de la mujer con endometrioma, sino a las adhesiones o endometriosis peri-ovárica profunda infiltrante, que deben ser tratados al mismo tiempo. El tratamiento médico suele ser eficaz en el alivio del dolor por endometriosis. Compuestos hormonales en combinación con anticonceptivos orales (ACO), danazol, gestrinona, acetato de medroxiprogesterona y agonistas de la GnRH se han encontrado para ser igual de eficaces, pero los perfiles de efectos secundarios varían. Los síntomas dolorosos se repiten después de la interrupción del tratamiento médico. Varios estudios mostraron una reducción en el tamaño de los endometriomas pequeños, después de la supresión ovárica con agonistas de GnRH o Danazol, pero endometriomas grandes no van a ser completamente resuelto.[22] La disminución en el tamaño del endometrioma varió de 14% a 89% con una media del 51%. Por lo que se conoce, no hay estudios publicados que investiguen el efecto del tratamiento médico, incluyendo la supresión hormonal en el dolor pélvico en las mujeres con endometrioma. No hay ninguna razón por la cual el tratamiento médico no se puede ofrecer a las mujeres con pequeños endometriomas sintomáticos, sobre todo para aquellas mujeres que desean evitar la cirugía. No existen pruebas concluyentes para demostrar que los anti-inflamatorios no esteroides sean efectivos en el tratamiento del dolor causado por la endometriosis. El tratamiento quirúrgico de los endometriomas es ampliamente aceptado como tratamiento de primera línea para los endometriomas sintomáticos, sobre todo para las mujeres que han completado su familia. El tratamiento quirúrgico incluye el drenaje con o sin la escleroterapia, el drenaje con diatermia o vaporización láser de la pared del quiste, drenaje y extracción de la pared del quiste (cistectomía ovárica) y el tratamiento radical en la forma de la histerectomía con o sin ooforectomía.21
Los estudios no controlados reportaron un alivio significativo del dolor en una gran proporción de los casos después del tratamiento quirúrgico del endometrioma. El tratamiento quirúrgico de los endometriomas puede realizarse mediante laparotomía o laparoscopia, sin diferencias significativas en el riesgo de recurrencia de los síntomas de dolor pélvico y quiste o un resultado de fertilidad. El drenaje del endometrioma guiado por ultrasonido transvaginal o guiado por laparoscópica se asocia con una alta tasa de recurrencia y rara vez es eficaz en el alivio de los síntomas del paciente. Se puede asociar con un mayor riesgo de infección pélvica y adherencias pélvicas. La evidencia de un ensayo clínico sugiere que la administración de agonistas GnRH por 3 meses después del drenaje del endometrioma puede reducir la fertilidad en un 20%, revisado por la Sociedad Americana de puntuación de clasificación para la endometriosis. Este enfoque puede ser útil en mujeres que están en alto riesgo de complicaciones quirúrgicas, tales como aquellos con antecedentes de múltiples cirugías previas o pelvis congelada. Se recomienda el uso de antibióticos profilácticos preoperatorios antes del drenaje del endometrioma para reducir el riesgo de infección.21
Algunos investigadores estudiaron el efecto de la escleroterapia con aplicación de etanol al 95%, 1.5% de tetraciclina, 600.000 UI de interleucina-2 o metotrexato en la pared del quiste en la recurrencia del endometrioma. La tasa de recurrencia del endometrioma fue menor con etanol (13-15%) y metotrexato (18%) que con la tetraciclina (25%) o interleucina-2 (30%).[23]
Los resultados de una revisión Cochrane (Hart, 2008) con un total de 164 mujeres con endometrioma sintomáticos, indican claramente que la cirugía de escisión ofrece ventaja sobre el drenaje y la ablación con respecto a la recurrencia de endometrioma y los síntomas de la dismenorrea, dispareunia profunda y el dolor pélvico no menstrual. Después de la escisión de los endometriomas, la hemostasia se puede lograr con bipolar o la coagulación con láser, posteriormente se puede usar la sutura intra-ovarica o el uso de pegamento con fibrina a la cápsula del ovario para cubrir los defectos de la serosa.
La Histerectomía con o sin salpingo-ooforectomía bilateral puede estar justificada en mujeres con endometriosis avanzada que no desean preservar su fertilidad. Un estudio retrospectivo de 240 mujeres con endometriosis avanzada (Shakiba 2008) informó que las menores tasas de reintervención para la endometriosis sintomática se presentaron en aquellas mujeres que tuvieron una histerectomía y ooforectomía bilateral como un procedimiento primario. En las mujeres que se sometieron a la resección local con la conservación de ovario, los porcentajes sin cirugía fueron 79,4%, 53,3% y 44,6% en 2 años, 5 y 7, respectivamente. En las mujeres que se sometieron a histerectomía con la conservación de ovario, en 2, 5 y 7 años de re-operación libre de endometriosis fueron del 95,7%, 86,6% y 77,0%, respectivamente. En las mujeres que se sometieron a histerectomía sin la preservación de los ovarios, los porcentajes fueron del 96,0%, 91,7% y 91,7%, respectivamente. En las mujeres entre 30 y 39 años de edad, la extirpación de los ovarios no mejoró significativamente la cirugía de tiempo libre. Dado que la ooforectomía se asocia con otras importantes desventajas en términos de la menopausia más temprana, muchos investigadores sugieren que la histerectomía con la conservación de los ovarios deben ser considerada en la endometriosis avanzada en mujeres menores de 40 años. En resumen, las opciones de tratamiento para los síntomas producidos por el endometrioma debe tener en cuenta varios factores como la edad cronológica de la mujer y su deseo de fertilidad, incluidos los planes de reproducción, cirugía previa, las preocupaciones sobre un mayor riesgo de complicaciones quirúrgicas o los efectos a largo plazo de la terapia médica y la preferencia del paciente.21
El tratamiento médico debe ser ofrecido a mujeres sintomáticas con endometriomas pequeños que desean evitar la cirugía. El Tratamiento quirúrgico conservador en general se prefiere para las mujeres premenopáusicas que desean preservar su función ovárica. La escisión de endometrioma ofrece ventajas sobre el drenaje y la ablación con respecto a la recurrencia del endometrioma y dolor pélvico. El tratamiento radical se reserva para las mujeres mayores que han completado su familia.[24], [25]
9. CONCLUSION
Los endometriomas son frecuentes en mujeres en edad reproductiva que deseen preservar su función ovárica y / o la fertilidad. No hay pruebas suficientes para sugerir que el tratamiento quirúrgico del endometrioma es mejor que el tratamiento médico con respecto a la ayuda a largo plazo de los síntomas y la calidad de vida. El tratamiento de mujeres sintomáticas debe ser individualizado según la edad de la mujer y su deseo de fertilidad, cirugía previa, efectos a largo plazo de la terapia médica y la preferencia del paciente. Aunque la evidencia es insuficiente, el drenaje y la escleroterapia del endometrioma, posiblemente seguida de la supresión ovárica post-operatorio durante 3 meses, puede ser válida para las mujeres con antecedentes de cirugía o múltiples cirugías, o aquellos con pelvis congelada que desean preservar sus ovarios. La escisión laparoscópica de endometriomas ováricos antes de la FIV no ofrece ningún beneficio adicional sobre el manejo expectante en términos de la respuesta ovárica a la estimulación de la gonadotropina o el resultado del embarazo. Todas las opciones terapéuticas, incluyendo el tratamiento conservador ya sea, tratamiento médico o quirúrgico, así como las ventajas y desventajas deben ser plenamente discutidas con el paciente. Cualquier decisión para la cirugía debe ser considerada cuidadosamente y sopesar los riesgos, especialmente en las mujeres que han tenido cirugía de ovario o con reserva ovárica deficiente. Si el paciente opta por el tratamiento quirúrgico, debe ser debidamente asesorado por el riesgo potencial de insuficiencia ovárica prematura y la remota posibilidad de la ooforectomía. El tratamiento quirúrgico puede estar justificado para las mujeres con dolor pélvico concomitante que no responden al tratamiento médico, cuando el quiste es mayor de 4 cm o cuando la malignidad no puede ser excluida.
La aspiración del endometrioma ya sea transabdominal, transvaginal o por laparoscopia no debe ser el tratamiento de primera línea, ya que la tasa de recurrencia es muy alta.
La vaporización de la pared del quiste da mejores resultados que la aspiración, presentando baja tasa de recurrencia del endometrioma.
La cistectomía laparoscópica es el mejor tratamiento, presenta tasas de embarazo más altas que la vaporización de la pared del quiste.
La vaporización de la pared del endometrioma no daña la función ovárica para FIV. Los riesgos teóricos de la pérdida de tejido ovárico viable durante la cistectomía se pueden evitar con técnica microquirúrgica laparoscópica.
Para el manejo de los endometriomas previo a la FIV la Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología (ESHRE) recomienda un manejo expectante para los endometriomas menores de 4 cm y en los casos de endometriomas recurrentes.
10.BIBLIOGRAFIA
[1]Mauro Busacca and Michele Vignali. Ovarian endometriosis: from pathogenesis to surgical treatment.Curr Opin Obstet Gynecol 15:321–326. # 2003
[2] Historia de la endometriosis. Enciclopedia temática Ginecología. FERTILAB. Primera unidad de fertilización Humana de Venezuela. FUNDAFER. 2005
[3] BRANDI S. MCLEOD, MD andMATTHEW G. RETZLOFF, MDDepartment of Obstetrics and Gynecology, Wilford Hall Medical Center, SAUSHEC, Lackland Air Force Base, Texas. Epidemiology of Endometriosis: An Assessment of Risk Factors. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 389–396. 2010
[4] Ercan Kocakoc, MDa, Shweta Bhatt, MDb,Vikram S. Dogra, MDb,* Endometriosis. Ultrasound Clin 3 (2008) 399–414
[5]JANI R. JENSEN, MD and CHARLES C. CODDINGTON, III, MD Division of Reproductive Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota. Evolving Spectrum: The Pathogenesis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 379–388. 2010.
[6]Tommaso Falcone, MD, FRCSC, and Dan I. Lebovic. Clinical Management of Endometriosis. VOL. 118, NO. 3, SEPTEMBER 2011 OBSTETRICS & GYNECOLOGY
[7]Edgardo Somigliana, Laura Benaglia, Paolo Vercellini, Alessio Paffoni, MSc; Guido Ragni, MD; Luigi Fedele,REPRODUCTIVE ENDOCRINOLOGY AND INFERTILITY Recurrent endometrioma and ovarian reserve: biological connection or surgical paradox?. American Journal of Obstetrics & Gynecology JUNE 2011
[8]Mauro Busacca and Michele Vignali. Ovarian endometriosis: from pathogenesis to surgical treatment. Curr Opin Obstet Gynecol 15:321–326. 2003
[9]Gülden Halis, Sylvia Mechsner, Andreas D. Ebert. The Diagnosis and Treatment of Deep Infiltrating Endometriosis. Deutsches Ärzteblatt International 2010; 107(25): 446–56
[10]ALBERT L. HSU, IZABELLA KHACHIKYAN, and PAMELA STRATTON, Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
[11]Hong-Yuan Huang, MD. Medical Treatment of Endometriosis. Chang Gung Med J Vol. 31 No. 5 September-October 2008.
[12]Subrata Lall Seal, a Gourisankar Kamilya, b Joydev Mukherji, b Alok De, Debdatta Ghosh, a and Arup Kr. Majhi, Aromatase inhibitors in recurrent ovarian endometriomas: report of five cases with literature review. Fertility and Sterility_ Vol. 95, No. 1, January 2011 291.e15
[13]Wenjie Zhu, MD; Zhen Tan, MM; Zhihong Fu, MD; Xuemei Li; Xiumin Chen; Yonghong Zhou. REPRODUCTIVE ENDOCRINOLOGY AND INFERTILITY Repeat transvaginal ultrasound-guided aspiration of ovarian endometrioma in infertile women with endometriosis. Am J Obstet Gynecol 2011;204:61.e1-6.
[14]MICHELLE CATENACCI, MD, SUCHETHA SASTRY, MD, and TOMMASO FALCONE, MD The Cleveland Clinic, Department of Obstetrics and Gynecology, Cleveland, Ohio. Laparoscopic Surgery for Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 52, Number 3, 351–361 2009
[15] Jaime Saavedra, M.D. CONTROVERSIAS EN EL MANEJO QUIRÚRGICO DEL ENDOMETRIOMA OVÁRICO Revista Colombiana de obstetricia y ginecología VOL. 53 NO 4 2002
[16] Técnica quirúrgica de cistectomía ovárica con un puerto (CO1P). Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
[17]Hoon-Kyu Oh , Jeong-Im Sin , Ju-Hyun Kim c, Seong-Yeon Hong , Tae-Sung Lee , Youn-Seok Choi. Effect of age and stage of endometriosis on ovarian follicular loss during laparoscopic cystectomy for endometrioma International Journal of Gynecology and Obstetrics 114 (2011) 128–132
[18]Francisco Carmona, M. Angeles Mart_ınez-Zamora, Aintzane Rabanal, Sergio Mart_ınez-Rom_an, and Juan Balasch,. Institut Cl_ınic of Gynecology, Obstetrics, and Neonatology, Faculty of Medicine, University of Barcelona, Hospital Cl_ınic-Institut d’Investigacions Biom_ediques August Pi i Sunyer, Barcelona, SpainOvarian cystectomy versus laser vaporization in the treatment of ovarian endometriomas: a randomized clinical trial with a five-year follow-up. Fertility and Sterility_ Vol. 96, No. 1, July 2011
[19] Turgut Var, M.D., Sertac Batioglu, M.D., Esra Tonguc, M.D., and Inci Kahyaoglu, M.D. Department of Reproductive Endocrinology, Zekai Tahir Burak Women’s Health Research and Education Hospital, Ankara, Turkey The effect of laparoscopic ovarian cystectomy versus coagulation in bilateral endometriomas on ovarian reserve as determined by antral follicle count and ovarian volume: a prospective randomized study. Fertility and Sterility_ Vol. 95, No. 7, June 2011
[20]Kevin D. Jones and Christopher J.G. Sutton. Laparoscopic management of ovarian endometriomas: a critical
review of current practice. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2000, 12:309±315
[21] Tarek A Gelbaya a, Luciano G Nardo. Evidence-based management of endometrioma Reproductive. BioMedicine Online (2011) 23, 15– 24
[22] Tarek A Gelbaya a, Luciano G Nardo. Evidence-based management of endometrioma Reproductive. BioMedicine Online (2011) 23, 15– 24
[23]Hossam Eldin Shawki *, Mahmoud Elmorsi, Ahmed Samir, Mostafa K. Eissa Obstetrics and Gynecology Department, Faculty of Medicine, El-Menya University, Egypt. In situ methotrexate injection after transvaginal ultrasound-guided aspiration of ovarian endometriomas: A randomized controlled trial.Middle East Fertility Society Journal (2011) 16, 224–231
[24]Michio Kitajima, M.D., Ph.D., Sylvie Defr_ere, Ph.D., Marie-Madeleine Dolmans, M.D., Ph.D., Sebastien Colette, Jean Squifflet., Anne Van Langendonckt, and Jacques Donnez, Endometriomas as a possible cause of reduced ovarian reserve in women with endometriosis. Fertility and Sterility_ Vol. 96, No. 3, September 2011 685
[25]Benny Almog, M.D., Fady Shehata, M.B., B.Ch., M.Sc., Boaz Sheizaf, M.D., Seang Lin Tan, M.D., M.B.A., and Togas Tulandi, Effects of ovarian endometrioma on the number of oocytes retrieved for in vitro fertilization. Fertility and Sterility_ Vol. 95, No. 2, February 2011
[la1]Fig.1. Focos endometriosicos peritoneal o superficial. Ref www.ginecoweb.com/img/EndometriosisImplante.jpg
[la2]Fig. 2. Celulas estromales. www.revmatanzas.sld.cu/.../imagenes/image02.gif
[la3]Fig. 3. Endometriomas ováricos. ginecoendoscopia.com/espanol/endometriosis-ovarica
[la4]Fig.4 Von Rokitansky 1804-1878. Ref. Historia de la endometriosis. Enciclopedia temática Ginecología. FERTILAB. Primera unidad de fertilización Humana de Venezuela. FUNDAFER. 2005
[R5]Buscar image o diagrama
[la6]Fig. 5 John Albertson Sampson (1873-1946). Ref Historia de la endometriosis. Enciclopedia temática Ginecología. FERTILAB. Primera unidad de fertilización Humana de Venezuela. FUNDAFER. 2005
[la7]Tabla 1 y 2 Factores de riesgos y factores protectorea. Ref. BRANDI S. MCLEOD, MD andMATTHEW G. RETZLOFF, MDDepartment of Obstetrics and Gynecology, Wilford Hall Medical Center, SAUSHEC, Lackland Air Force Base, Texas. Epidemiology of Endometriosis: An Assessment of Risk Factors. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 389–396. 2010
[la8]Fig. 6. Esquema representativo de la teoría de Samspon o reflujo de implante directo. Ref. Ercan Kocakoc, MDa, Shweta Bhatt, MDb,Vikram S. Dogra, MDb,* Endometriosis. Ultrasound Clin 3 (2008) 399–414
[la9]Fig. 7. Teoría de Meyer o Metaplasia celómica. Ref. Ercan Kocakoc, MDa, Shweta Bhatt, MDb,Vikram S. Dogra, MDb,* Endometriosis. Ultrasound Clin 3 (2008) 399–414
[la10]Fig. 8 Neumotórax Catamineal. Ref. extragenital endometriosis arathi veeraswamy, michael lewis, andrea mann, mphil,w sumathi kotikela, babak hajhosseini, md,* and camran nezhat, clinical obstetrics and gynecology volume 53, number 2, 449–466 r 2010
[la11]Fig. 9 Resumen esquemático de las diferentes teorías que ocasionan la endomtriosis.Predisposiciones moleculares para el desarrollo de la endometriosis. Ilustración:Juan Yanson. Falcone. Manejo clínico de Endometriosis. Obstet Gynecol 2011.6
[la12]Fig. 10. Predisposiciones moleculares para el desarrollo de la endometriosis. Ilustración:Juan Yanson. Falcone. Manejo clínico de Endometriosis. Obstet Gynecol 2011.6
[la13]Fig. 11 Células de la teca-luteínicas del ovario www.iqb.es/diccio/o/pics/oocito6.gif
[la14]Fig. 12 Células de la granulosa.www.iqb.es/diccio/o/pics/oocito6.gif
[la15]Fig.13. Cadena de Inhibina A y B y de Activina. Ref.http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/5/52/Activin_inhibin.png/330px-Activin_inhibin.png
[la16]Cuadro 1.Clasificaciòn de la endometriosis de la Sociedad Norteamericana de Fertilidad. Ref. Gülden Halis, Sylvia Mechsner, Andreas D. Ebert. The Diagnosis and Treatment of Deep Infiltrating Endometriosis. Deutsches Ärzteblatt International 2010; 107(25): 446–56
[la17]Fig. 14. Endometriosis profunda infiltrante. Ref. www.juanaller.net
[la18]Fig. 15 Ecografía transversal muestra una masa anexial izquierda quística (flecha) con difusos ecos de bajo nivel consistente en endometrioma clásico.Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
[la19]Fig. 16 Apariencia gruesa del endometrioma. Ecografía transversal revela múltiples septos del endometrioma de ovario izquierdo, con ecos de bajo nivel (flecha) en alguna parte de la lesión. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
[la19]
[la20]Fig. 17 Corte transversal en ecografía en escala de grises del ovario derecho muestra una masa quística ampliada con difusos ecos de bajo nivel (flechas horizontales), que contienen área nodular hipoecoica (flecha oblicua), que representan focos de endometriosis. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
[la20]
[la21]Fig. 18(A) El corte transversal del Doppler color muestra vascularización periférica del endometrioma de gran tamaño. (B) Corte transversal de Doppler poder muestra un nivel periférico moderado y alguna vascularización interna del endometrioma ovárico derecho.Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
[la21]
[la22]Fig. 19 Endometrioma clásico con ecos de bajo nivel en su interior. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
[la23]Fig 20 Una ecografía transversal que muestra una masa anexial derecha multiseptada quística (flechas) que contiene ecos de bajo nivel confirmado quirúrgicamente como endometrioma.Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
[la24]Fig.21. Endometrioma como quiste anecoico. Ref.gineendoscopia.blogspot.com/ecografia-en-cancer-de-ovario.html
[la25]Fig.22 Corte transversal de ecografía Doppler de la región pélvica donde se evidencia una masa bien definida, quística, compleja que contiene un componente sólido hiperecoico avascular. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
[la26]Fig. 23 Esta ecografía transvaginal muestra una gran lesión heterogénea con focos periféricos hiperecoico (flechas), se confirmó como endometrioma del ovario derecho. Dos focos ecogénicos otros dentro de la lesión son compatibles con productos de la sangre vieja. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
[la26]
[la27]Fig. 24 La ecografía transversal revela una lesión hiperecoica bien definida que contiene una calcificación central con sombra acústica (flecha). Esta lesión considerada un endometrioma y fue confirmado en la cirugía. Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
[la27]
[la28]Fig. 25 (A, B) T1 MR revelan lesiones anexiales bilaterales hiperintensas (flechas), (C) Corte transversal T2 imagen de resonancia magnética muestra una pérdida completa de la intensidad de la señal en el ovario izquierdo (flecha larga) y la señal de menor intensidad (sombras'') en el ovario derecho (flecha corta). Ref. Program in Reproductive and Adult Endocrinology, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 2010
[la29]Cuadro 2. Ejemplos de marcadores séricos para la endometriosis. Ref. Invasive and Noninvasive Methods for the Diagnosis of Endometriosis ALBERT L. HSU, IZABELLA KHACHIKYAN, and PAMELA STRATTON, CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 53, Number 2, 413–419 r 2010
[la30]Fig. 26. Inhibidores de la Aromatasa. www.dfarmacia.com/ficheros/imagen
[la31]Cuadro 3. Resumen del tratamiento médico de los endometriomas. Ref.Medical Treatment of Endometriosis 2008 Chang Gung Vol 31 sept 2008
[la32]Fig. 27 A) Aguja de aspiración del endometrioma. B) Drenaje de un endometrioma ovárico por vía laparoscópica.Laparoscopic Surgery for Endometriosis. CLINICAL OBSTETRICS AND GYNECOLOGY Volume 52, Number 3, 351–361 2009
[la33]Fig. 28 Vaporización del endometrioma por via laparoscópica.Ref.www.scielo.org.ve/img
[la34]Cuadro 4. Apertura y vaporización laparoscópica de la pared del quiste con láser o electrocirugía. Ref. Jaime Saavedra, M.D. CONTROVERSIAS EN EL MANEJO QUIRÚRGICO DEL ENDOMETRIOMA OVÁRICO Revista Colombiana de obstetricia y ginecología VOL. 53 NO 4 2002
[la35]Fig.29 Cistectomía por laparotomía. Ref. gineendoscopia. blogspot.com/2008/06/manejo-quirurgico-de-los endometriomas.html
[la36]Fig. 30 Cierre del espacio muerto después de la extracción del quiste. Ref. http://www.womenshealthsection.com/content/art_images/gyn027e.jpg
[la37]Fig. 31. Cistectomía de un endometrioma ovárico por laparoscopia. Ref. gineendoscopia. blogspot.com/2008/06/manejo-quirurgico-de-los endometriomas.html
[la38]Fig. 32. Técnica quirúrgica de cistectomía ovárica con un puerto (CO1P). Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
[la39]Figura 33.2 Aguja gancho lista para utilizarse
Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
[la40]Figura 33.3 Aguja gancho y aguja pasahilos Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
[la41]Figura 33.4 Pedículo vascular ligado, listo para seccionarse .
Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
[la42]
[la43]Figura 33.6 Aguja pasahilos presentando ligamento ancho para ligarlo . Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
[la44]Figura 33.7 Bajanudos colocando sutura en pedículo
Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
[la45]Figura 33.8 Pedículo vascular ligado, listo para seccionarse
Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
[la46]Figura 33.9 Quiste de ovario libre en cavidad
Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
[la47]Figura 33.10 Quiste de ovario dentro de bolsa tipo zipper
Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
[la48]Figura 33.13 Bolsas resellables tipo zipper usadas como endobolsas
Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
[la49]Figura 33.11 Extracción de la endobolsa de quiste ovárico puncionado . Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
[la50]Figura 33.12a Vista externa de cistectomía bilateral de quistes paraováricos realizada con un puerto de trabajo umbilical y la ayuda de cinco agujas gancho .
Figura 33.12b Vista externa de cistectomía bilateral de quistes paraováricos realizada con un puerto de trabajo umbilical y la ayuda de cinco agujas gancho
Ref. 2007-2008. Cirugía Endoscopica sin Huella. DrFaustoDavila@cirugiaendoscopicasinhuella.com
[la51]Tabla 4. Tasas de recurrencia de los endometriomas con la cistectomía. Ref. Kevin D. Jones and Christopher J.G. Sutton. Laparoscopic management of ovarian endometriomas: a critical
review of current practice. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2000
[la52]Tabla 4. Tasas de recurrencia de los endometriomas con manejo medico adyuvante previo a la cistectomía.
Ref. Kevin D. Jones and Christopher J.G. Sutton. Laparoscopic management of ovarian endometriomas: a critical
review of current practice. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2000
[la53]Tabla 5. Tasas de embarazos después del tratamiento laparoscopico de los endometriomas. Ref. Kevin D. Jones and Christopher J.G. Sutton. Laparoscopic management of ovarian endometriomas: a critical review of current practice. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2000